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1.
Tien‐Yao Tsai Iat‐Lon Leong Ka‐Shun Cheng Lian‐Ru Shiao Tzu‐Hui Su Kar‐Lok Wong Paul Chan Yuk‐Man Leung 《Fundamental & clinical pharmacology》2019,33(1):52-62
A pathological feature in atherosclerosis is the dysfunction and death of vascular endothelial cells (EC). Oxidized low‐density lipoprotein (LDL), known to accumulate in the atherosclerotic arterial walls, impairs endothelium‐dependent relaxation and causes EC apoptosis. A major bioactive ingredient of the oxidized LDL is lysophosphatidylcholine (LPC), which at higher concentrations causes apoptosis and necrosis in various EC. There is hitherto no report on LPC‐induced cytotoxicity in brain EC. In this work, we found that LPC caused cytosolic Ca2+ overload, mitochondrial membrane potential decrease, p38 activation, caspase 3 activation and eventually apoptotic death in mouse cerebral bEND.3 EC. In contrast to reported reactive oxygen species (ROS) generation by LPC in other EC, LPC did not trigger ROS formation in bEND.3 cells. Pharmacological inhibition of p38 alleviated LPC‐inflicted cell death. We examined whether heparin could be cytoprotective: although it could not suppress LPC‐triggered Ca2+ signal, p38 activation and mitochondrial membrane potential drop, it did suppress LPC‐induced caspase 3 activation and alleviate LPC‐inflicted cytotoxicity. Our data suggest LPC apoptotic death mechanisms in bEND.3 might involve mitochondrial membrane potential decrease and p38 activation. Heparin is protective against LPC cytotoxicity and might intervene steps between mitochondrial membrane potential drop/p38 activation and caspase 3 activation. 相似文献
2.
Micro‐evolution of the hepatitis B virus genome in hepatitis B e‐antigen‐positive carriers: Comparison of genotypes B and C at various immune stages
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3.
Ouédraogo Dieu-Donné Tiendrébéogo Wendlassida Joelle Stéphanie Kaboré Fulgence Ntsiba Honoré 《Clinical rheumatology》2020,39(7):2069-2075
Clinical Rheumatology - Since December 2019, the pandemic caused by coronavirus disease 2019 (COVID-19) raises a real public health problem. COVID-19 appeared in Wuhan (Hubei province) in China.... 相似文献
4.
目的应用免疫组织化学染色的方法检测硒蛋白P在直肠癌组织中的表达,以探讨其与直肠癌发生的关系及临床意义。方法收集山西大医院2013年6月至2014年5月间行手术治疗并经病理证实的60例直肠癌组织、40例直肠腺瘤组织、40例正常直肠组织,应用SABC法检测上述组织中硒蛋白P的表达情况,结果依据阳性细胞百分率和染色强度进行评价,三组间样本率的比较采用无序行×列表?2检验(α=0.05),两组间样本率的比较采用独立样本?2检验(α=0.016 7),硒蛋白的表达与直肠癌临床病理参数的关系采用四格表?2检验(α=0.05)进行分析。结果硒蛋白P在正常直肠组织、直肠腺瘤组织、直肠癌组织中的表达阳性率分别为82.5%(33/40)、70.0%(28/40)、45.0%(27/60),组间差异有统计学意义(?2=15.680,P<0.001),癌组织与正常组织、腺瘤组织间差异显著(?2=14.063,P<0.001;?2=6.061,P=0.015);硒蛋白的表达与肿瘤大小、是否浸润浆膜有关(P<0.05),与性别、年龄、淋巴结有无转移、肿瘤细胞分化程度、TNM分期无关(P>0.05)。结论硒蛋白在直肠癌中低表达,对直肠癌的发生发展具有重要作用,有望为直肠癌的治疗提供新思路。 相似文献
5.
6.
小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤 相似文献
7.
不同病理类型原发性甲状旁腺功能亢进症临床表现的比较分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 分析不同病理类型甲状旁腺功能亢进(PHPT)的临床表现特点。方法 回顾性分析1958-2005年北京协和医院收治经手术病理证实的280例PHPT患者的临床资料。按病理类型分为甲状旁腺腺瘤组208例,甲状旁腺增生组52例及甲状旁腺腺癌组20例。结果 腺癌组中男性高于另外2组(P〈0.05)。增生及腺癌组中骨畸形、骨软化比例较低,增生组骨吸收、病理性骨折比例低于腺瘤组;胃肠道症状、多饮多尿及泌尿系统病变在腺癌组中高于另外2组(P均〈0.05)。血总钙(TCa)、血游离钙离子(ICa)及24h尿Ca在腺癌组显著高于腺瘤组及增生组(P均〈0.01),在腺瘤组与增生组间差异无统计学意义(P〉0.05)。出现高钙危象的比例在腺癌组显著高于另外2组(P〈0.01)。腺癌组病灶重量高于增生组,腺瘤组病灶直径小于增生组(P均〈0.05)。结论 在本组病例中,腺癌组男性比例较高,泌尿系统病变更为多见,出现高钙危象的比例显著增高,术后复发的比例较高。增生组骨骼系统病变相对较轻,其病变甲状旁腺重量低于腺癌与腺瘤组。 相似文献
8.
对中医外科学的起源和形成历史,进行了概略而系统的讨论。认为:处理外科疾病是人类最早的医事活动之一,中医外科学起源于商周时期,初步形成了春秋,战国和秦汉六朝时期,经验不断积累于隋唐时期,不断完善和发展于宋金元形时期。 相似文献
9.
【目的】制备和鉴定 β1受体亚型特异性抗体。【方法】人工合成 β1受体细胞膜外第二环 197 2 2 2位氨基酸序列作为抗原。连接钥孔冒贝血蓝蛋白 (KLH)增加抗原性后免疫兔获得抗血清。通过凝胶双扩散实验和ELISA法鉴定其效价 ;通过免疫荧光法及ELISA法鉴定其特异性 ;通过离体蛙心灌流实验鉴定其药理活性。【结果】该抗血清效价高 (分别为 1∶6 4和 1∶10 6)、特异性强 ,能和心肌 β1受体发生特异性结合 (1∶10 4 ~ 1∶10 5) ,为异丙肾上腺素的非竞争性拮抗剂。 (pD2 ′ =1 6 2 )。【结论】成功制备的 β1受体亚型特异性抗体可能成为进一步研究 β1受体分布、功能和定量的有力工具。 相似文献
10.