人脐血单个核细胞移植前后自闭症患儿脑脊液中细胞生长因子的表达

背景:研究发现脐血单个核细胞治疗自闭症具有一定的效果。目的:观察人脐血单个核细胞移植治疗自闭症患儿脑脊液中神经生长因子、血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平的变化。方法:经腰穿蛛网膜下腔途径,以2×106/kg异体人脐血单个核细胞移植治疗30例儿童自闭症患者,1次/周,共治疗3次。结果与结论:第2次移植1周后患儿脑脊液中神经生长因子较移植前、第1次移植1周后水平增高(P<0.05),血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子水平均较移植前、第1次移植1周后水平增高,但差异无显著性意义(P>0.05)。说明人脐血单个核细胞移植治疗自闭症患儿脑脊液中神经生长因子水平明显增高,血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子变化不明显。     

微创清除术联合二甲双胍对家兔脑出血病灶周围 TNF-α、IL-1β和Iba-1的影响

目的:探讨微创清除术联合二甲双胍干预对家兔脑出血病灶周围炎症反应的影响及作用机制。方法:雄性家兔60只,随机分为5组:正常对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、二甲双胍组(MET组)、微创手术组(MIS组)及微创手术联合二甲双胍组(MIS+MET组)。除NC组外,MC组及MET组在造模后6 h进行假性血肿清除,MIS组及MIS+MET组进行微创清除;术后MET组、MIS+MET组家兔给予二甲双胍灌胃,其余各组给予等量的生理盐水灌胃。于治疗后第3、7天进行神经功能缺损(Purdy)评分并处死,取血肿周围脑组织检测含水量,免疫组化检测TNF-α、IL-1β和Iba-1的表达。结果:与MC组相比,MIS组、MET组和MIS+MET组家兔Purdy评分、脑组织含水量降低(P0.05),TNF-α、IL-1β和Iba-1的表达减少(P0.05),MIS+MET组的改善更为明显。结论:微创清除术联合二甲双胍能够减轻家兔脑出血后的神经损伤及脑水肿,降低血肿周围脑组织TNF-α、IL-1β和Iba-1的表达。     

人脐血单个核细胞移植前后自闭症患儿脑脊液中细胞生长因子的表达

背景：研究发现脐血单个核细胞治疗自闭症具有一定的效果。 目的：观察人脐血单个核细胞移植治疗自闭症患儿脑脊液中神经生长因子、血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平的变化。 方法：经腰穿蛛网膜下腔途径,以2×106/kg异体人脐血单个核细胞移植治疗30例儿童自闭症患者,1次/周,共治疗3次。 结果与结论：第2次移植1周后患儿脑脊液中神经生长因子较移植前、第1次移植1周后水平增高(P < 0.05),血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子水平均较移植前、第1次移植1周后水平增高,但差异无显著性意义 (P > 0.05)。说明人脐血单个核细胞移植治疗自闭症患儿脑脊液中神经生长因子水平明显增高,血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子变化不明显。     

家兔脑梗死模型血浆血管内皮生长因子和内皮素表达与降纤酶的干预实验

目的:观察降纤酶对家兔脑梗死模型动脉血浆血管内皮生长因子和内皮素1水平的影响,并与低分子肝素钠的效果相比较。方法:实验于2003-09／2004-04在山东大学动物实验室进行。取家兔 40只,随机分为正常对照组,空白对照组,低分子肝素钠组和降纤酶组 4组,每组10只。除正常组外,其他3组家兔食用高糖高脂饲料10 d, 制备高糖高脂血症模型,模型成功后应用自体血栓栓塞方法制备家兔脑梗死模型。脑梗死模型制备后2 h低分子肝素钠组腹腔内注射低分子肝素钠20 U／kg,降纤酶组静脉推注降纤酶0．1 U／kg,1次／d,连续7 d, 其他两组不给药。于高糖高脂血症模型造模前后、给药前及给药第8天分别4次抽血检测动脉血浆中血脂、血糖、血管内皮生长因子和内皮素的变化。结果:40只兔全部进入结果分析。①内皮素1水平:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P<0．01); 脑梗死模型2h后各组均高于梗死前和正常对照组(P<0．01);治疗后仅降纤酶组的内皮素1水平低于治疗前和空白对照组[(23.8±31．8),(19．3±2.8), (29.7±3.4)ng/L,P<0．01]。②血管内皮生长因子水平:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P<0．01);脑梗死模型2 h后各组均高于梗死前和正常对照组(P<0．01);治疗后仅降纤酶组的血管内皮生长因子水平高于治疗前和空白对照组[(76．2±8．1), (64.6±5．6),(62.2±5．8)ng/L,P<0．01]。③血脂、血糖:空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前(P<0．01); 脑梗死模型2 h后及给予治疗1周后检测的三酰甘油、胆固醇和葡萄糖与梗死前比较无显著差异(P>0．05)。结论:脑梗死可引起血浆血管内皮生长因子和内皮素1浓度升高,降纤酶可能通过影响这两种生物分子的生物学效应而发挥治疗作用,而低分子肝素钠无此作用。     

帕金森病患者血清细胞炎性因子水平的变化与其相关因素研究

目的：检测帕金森病（PD）病人的血清免疫细胞因子的变化，探讨其变化的相关因素。方法：对51例PD病人及35例健康志愿者应用放射免疫法分别检测其血清IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α水平。结果：PD组血清IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显高于对照组（P〈0．01），IL-2无差异。4项细胞因子变化明显的是IL-6和TNF-α，与变化相关的因素是年龄、病程和服用L-多巴的剂量。高龄、长病程和服用L-多巴用量≥410mg／d者，其IL-6和TNF-α水平显著增高（P〈0．05～0．01），而性别、病情和辅加服用DA受体激动剂与细胞因子水平变化均无相关性。结论：PD病人的高龄、长病程、加之长期大量服用神经递质药物L-多巴可能是导致患者免疫功能紊乱的主要直接因素，而与PD本身无因果关系。     

首发精神疾病和精神分裂症患者粒细胞水平变化及其与氯丙嗪当量的相关性分析

[目的]探讨首发精神疾病(FEP)和精神分裂症(SCHIZ)患者粒细胞水平变化及其与氯丙嗪当量的相关性分析.[方法]前瞻性选择2017年5月至2020年2月本院收治的首发精神病和精神分裂症患者作为研究对象,并选择同期成年健康志愿者作为对照组(n=62).记录研究对象入组时(T0)和治疗6周后(T6)相关粒细胞水平,并采...     

不同剂量尿激酶对大鼠脑出血后血脑屏障作用的研究

目的：比较不同剂量尿激酶对大鼠脑出血（ICH）后血脑屏障（BBB）的影响及机制。方法：成年雄性Wistar大鼠40只,经尾状核注射自体血建立ICH模型,造模成功后,40只大鼠随机分为ICH组和低（3万U/mL）、 中（5万U/mL）、高剂量（10万U/mL）尿激酶组（L、M、H组）,每组10只。造模成功3 h后,将不同剂量的尿激 酶分别注入血肿处,模型对照组给予等量生理盐水。造模后3 d,采用干湿重法检测血肿周围脑组织含水量, 伊文斯蓝染色检测BBB渗透性,Western blot检测血肿周围脑组织紧密连接蛋白（ZO-1）和基质金属蛋白酶9 （MMP-9）的表达变化。结果：与ICH组比较,L、M和H组大鼠血肿周围脑组织含水量降低（均P＜0.05）,大鼠 脑组织的EB染料血管外渗出减少（均P＜0.05）,脑组织ZO-1表达明显升高（均P＜0.05）,MMP-9的表达明显 降低（均P＜0.05）;且L组（300 U尿激酶）的血肿周围脑组织含水量最低,EB染料血管外渗出最少,脑组织 ZO-1表达最高,MMP-9的表达最低,与M和H组差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论：300 U尿激酶血肿 腔内注射治疗能保护ICH后BBB的完整性,其机制可能与ZO-1表达增加及MMP-9表达降低有关。     

降纤药、抗栓药治疗急性脑梗死的临床疗效和血浆生物分子变化对比研究

将134例急性脑梗死患者分为三组，分别给予低分子肝素钠，藻酸双酯钠（PSS）和降纤酶治疗，观察其临床疗效，以及血脂，血糖，凝血功能，纤维蛋白原（Fbg)和血浆内皮素－1（ET－1）－P－选择素（P-selec)，血管内皮生长因子（VEGF）和血小板活化因子（PAF）的浓度变化。结果显示，治疗后三组临床疗效经Ridit分析无显著差异，三种药物对血生化指标和血浆生物分子浓度的影响有显著差异，表现为低分子肝素钠对血脂，血糖无影响，有明显抗凝和降低Fbg作用，对PAF有抑制作用，PSS有降低血脂，血糖，明显的抗凝及降低Fbg作用，对血浆生物分子中的ET－1，P-selec和PAF有抑制作用；降纤酶对血脂，血糖无影响有明显抗凝和降低Fbg作用，对ET－1，P-selec和PAF有抑制作用，可提高VEGF的血浆浓度。认为这三种药物的共同作用机理是抗凝，不同点是PSS和降纤酶对脑缺血后产生的一系列生物活性物质有抑制作用，特别是VEGF变化可能是给缺血性脑血管病的治疗带来新的认识。     

癫痫大鼠经免疫球蛋白干预后脑组织匀浆中免疫细胞因子变化的实验研究

目的：探讨癫痫大鼠发作前后脑内免疫状态和经免疫球蛋白（IVIg）干预处理后其肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2、4、10（IL-2、4、10）等细胞炎性因子的变化。方法：用印防已毒素（PTX）制备癫痫大鼠模型,在发作前、后分别给予IVIg进行干预处理,检测脑组织匀浆内TNF-α和IL-2、4、10的浓度变化,并与对照组比较。结果：癫痫大鼠发作后其脑内TNF-α和IL-2、IL-4、IL-10的水平显著升高,给予IVIg干预后,这4项炎性细胞因子水平明显低于模型对照组（P〈0．01）。结论：癫痫大鼠发作后脑内某些与免疫反应相关的炎性细胞因子水平升高,而IVIg则能降低大鼠脑内免疫反应强度,从而抑制大鼠的癫痫发作。     

家兔脑梗死模型血浆血管内皮生长因子和内皮素表达与降纤酶的干预实验

目的：观察降纤酶对家兔脑梗死模型动脉血浆血管内皮生长因子和内皮素1水平的影响,并与低分子肝素钠的效果相比较.方法：实验于2003-09/2004-04在山东大学动物实验室进行.取家兔40只,随机分为正常对照组,空白对照组,低分子肝素钠组和降纤酶组4组,每组10只.除正常组外,其他3组家兔食用高糖高脂饲料10 d,制备高糖高脂血症模型,模型成功后应用自体血栓栓塞方法制备家兔脑梗死模型.脑梗死模型制备后2 h低分子肝素钠组腹腔内注射低分子肝素钠20 U/kg,降纤酶组静脉推注降纤酶0.1 U/kg,1次/d,连续7 d,其他两组不给药.于高糖高脂血症模型造模前后、给药前及给药第8天分别4次抽血检测动脉血浆中血脂、血糖、血管内皮生长因子和内皮素的变化.结果：40只兔全部进入结果分析.①内皮素1水平：空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前（P＜0.01）;脑梗死模型2h后各组均高于梗死前和正常对照组（P＜0.01）;治疗后仅降纤酶组的内皮素1水平低于治疗前和空白对照组[（23.8&;#177;31.8）,（19.3&;#177;2.8）,（29.7&;#177;3.4）ng/L,P＜0.01].②血管内皮生长因子水平：空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前（P＜0.01）;脑梗死模型2h后各组均高于梗死前和正常对照组（P＜0.01）;治疗后仅降纤酶组的血管内皮生长因子水平高于治疗前和空白对照组[（76.2&;#177;8.1）,（64.6&;#177;5.6）,（62.2&;#177;5.8）ng/L,P＜0.01].③血脂、血糖：空白对照组、低分子肝素钠组和降纤酶组高脂高糖血症模型制备后明显高于造模前（P＜0.01）;脑梗死模型2 h后及给予治疗1周后检测的三酰甘油、胆固醇和葡萄糖与梗死前比较无显著差异（P＞0.05）.结论：脑梗死可引起血浆血管内皮生长因子和内皮素1浓度升高,降纤酶可能通过影响这两种生物分子的生物学效应而发挥治疗作用,而低分子肝素钠无此作用.