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环孢素A对实验大鼠脑缺血治疗作用的组织化学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (t检验 )。【结果】脑缺血 1周 ,环孢素处理组的组织病理学变化较生理盐水对照组明显减轻 ,脑梗塞体积和死亡的神经元数量在环孢素A处理组分别为 3 2 %和 15 8/ 0 0 6 2 5mm2 ,而生理盐水组则为 5 9%和 2 2 1/ 0 0 6 2 5mm2 ,两组之间有显著差异 (P <0 0 5 )。但在脑缺血 3d和 2周组 ,上述变化两组之间无统计学差异。【结论】环孢素A对实验大鼠的缺血性神经元具有一定保护作用 ,结果提示免疫因素的介入 ,加重了脑缺血性损伤。 相似文献
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一种新型人体解剖学教学模式的实施和论证 总被引:4,自引:2,他引:2
目的我校本科系统解剖学-局部解剖学-神经解剖学的"三段式"人体解剖学教学模式在近几年教学实践活动中得到充分的肯定。但我校目前新校区特殊情况需要一种新型的教学模式;既能适应目前的特殊情况又能保障人体解剖学教学工作的顺利进行。方法收集任课教师和学生对新教学模式的反馈意见,并在总结归纳之后得出结果。对实施新教学模式和"三段式"教学模式下参与教学实践活动的学生的专业成绩进行比较,并进行统计学处理。结果(1)新教学模式科学合理地将人体解剖学课程分成前期的系统解剖学和后期的局部解剖学两部分,并针对不同学制、专业的学生在课程安排和讲授内容上具有明显的区别性。而且在学习内容、学习方式、时间安排和讲授形式上充分吸收了现代教学模式和传统教学模式的优点。(2)来自任课教师和学生的反馈意见和调查资料显示79%的学生对新教学模式非常满意,18%的学生提出了有价值的改进意见,3%的学生认为不满意。85%的任课教师对新教学模式感到非常满意。(3)统计结果显示实施新教学模式与"三段式"教学模式,学生的专业考试平均成绩和成绩分布形式方面没有显著区别。结论在我校目前特殊情况下所制定和实施的全新教学模式具有较好的效果,能够保障人体解剖学教学工作的顺利进行。 相似文献
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目的 帕金森病(PD)纹状体神经元损伤是否牵涉到氧化应激因素一直备受关注,本文结合行为学分析探讨褪黑素(MT)对纹状体不同神经元活性氧自由基(ROS)反应的影响.方法 随机将24只清洁级SD大鼠分为对照组、6OHDA组和6OHDA+MT处理组,实验借助行为学、组化、免疫组化技术对PD大鼠模型予以探察.结果 ①如同本实验室前期研究,6-羟基多巴胺(6OHDA)致使实验大鼠的学习记忆及肌张力改变,MT的使用明显改善其变化.②二氢乙锭(DHE)组化染色结果显示,作为氧化应激反应产物的ROS主要定位于纹状体投射神经元(NeuN+),同时可见一些单染色的ROS+以及NeuN+神经元.6OHDA组纹状体的ROS出现在NeuN+神经元的百分率(ROS-NeuN/ROS)以及NeuN+神经元呈现ROS+反应百分率(NeuN-ROS/NeuN)[分别为(80.34±1.75)%、(89.08±2.86)%]皆高于其对照组[分别为(68.67±2.57)%、(61.24±1.52)%](P<0.05),而使用MT明显遏制由6OHDA诱导升高的百分率[6OHDA+MT组分别为(71.78±3.19)%、(64.64±2.97)%](P<0.05)o③ROS-Parv双标记实验显示,作为纹状体主要类型的小清蛋白(Parv)中间神经元呈现ROS阳性反应,其百分率在60HDA组(91.62±8.63)%高于它的对照组(68.66±7.52)%(P<0.05),MT对6OHDA诱导升高的百分率显示抑制效应(71.83±1.45)%(P<0.05).结论 本文结果提示氧化应激因素可能牵涉到PD纹状体神经元损伤的病理过程,而MT对其具有保护作用. 相似文献
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人体解剖学模块课程的设计与实践 总被引:4,自引:0,他引:4
模块课程理论是近年来世界课程理论研究的重要内容。将人体解剖学课程划分为5个大模块,并对模块课程的性质、设计思路、目标和评价方法等作了探讨。人体解剖学模块课程是一种小型化、现代化课程模式,具有很强的灵活性和实践性,更能体现时代气息。 相似文献
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脑缺血再灌注过程中白细胞浸润 ,粘附分子高表达及炎症介质或细胞因子水平升高 ,均显示与炎症反应和免疫密不可分 ,白细胞粘附浸润是缺血性脑损伤的发生及发展的重要因素 ,而细胞间粘附分子及其介导的白细胞和血管内皮细胞粘附是白细胞粘附浸润的关键[1] ,但其详细机制仍不清楚 相似文献
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缺血前运动训练对小鼠脑局灶缺血后功能恢复的影响 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:探讨在大脑中动脉闭塞前进行运动训练,是否有利于小鼠脑局灶缺血后的功能恢复。方法:选雄性C57BL/6J小鼠23只,随机分两组;缺血前运动组(A,n=11)和不运动对照组(B,n=12),运动组每天跑笼训练1小时,连续14天后两组均电凝右侧大脑中动脉,制成脑梗塞模型,在其后3、7、14天观察动物的行为变化,并在术后14天,取脑,进行尼氏染色,观察梗塞体积。结果:缺血前运动组较对照组功能恢复快(P<0.01);两组梗塞体积,运动组小于对照组(P<0.05);运动组行为变化与梗塞体积成负相关(P<0.05)。结论:缺血前运动训练有助于小鼠脑局灶缺血后的功能恢复,并能减少梗塞灶。 相似文献
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大鼠慢性局灶脑缺血区CD8抗原表达的免疫组织化学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文目的在于探查免疫分子 CD8抗原在脑缺血区表达的状况 ,进而探讨免疫因素与慢性局灶脑缺血的病理联系。采用大脑中动脉阻塞的局灶脑缺血模型和免疫组织化学 ABC方法观察 3 6只成年雄性 SD大鼠脑缺血区 CD8抗原表达的细胞种类、分布形式和表达时程。结果证明 :慢性局灶脑缺血诱导脑缺血区 CD8抗原表达 ,其阳性细胞呈无突起的圆形和分支状二类。圆形细胞在脑缺血 3 d时 ,其数量显著增加 (P<0 .0 5 ) ,位于大脑皮质梗塞灶的边缘 ,阳性细胞于脑缺血 1周达到高峰 (P<0 .0 1) ,此时 ,大部分阳性细胞已迁移到梗塞灶中央区并显示为大小和形状不同的无突起的细胞。分支状的 CD8阳性细胞出现在大脑皮质梗塞灶周围和缺血侧尾壳核 ,其数量在脑缺血 3 d显著增加 (P<0 .0 5 ) ,于脑缺血 1周 (尾壳核 )和 2周 (大脑皮质 )时达到高峰 (P<0 .0 1) ,随后缓慢下降 ,分支状的 CD8阳性细胞主要分布于大脑皮质梗塞灶的“半影区”和尾壳核的背外侧区。结果表明 :慢性局灶脑缺血诱导 CD8阳性 T淋巴细胞在脑缺血区浸润以及小胶质细胞的反应和激活 ,提示免疫因素与慢性局灶脑缺血有关联 相似文献
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正常生理情况下血管内皮细胞不表达或者弱表达VCAM 1,但在炎症病灶区和免疫反应时产生的细胞因子可诱导血管内皮细胞VCAM 1的表达 ,从而导致单核 /巨噬细胞的浸润。研究证实 ,VLA 4(verylateappearingantigen 4)抗体能完全阻滞VCAM 1依赖性的细胞 细胞间的粘附。正常脑内存在少量ED2阳性单核/巨噬细胞。而在自发性高血压鼠和老龄鼠其数量增加。细胞因子IL 1(inter leukin 1)和TNF α(tumornecrosisfactor α)对单核 /巨噬细胞的浸润起调节作用。本次实验 ,旨… 相似文献