儿童蛛网膜囊肿的诊断

颅内蛛网膜囊肿Intracanial arachnoid cysts（IAC）是脑实质外良性非肿瘤性占位病变,是一透明菲薄的膜包裹无色清亮液体的囊肿,约占颅内占位病变的0．4％-1％。我院从2002—2008年收治手术的35例患儿颅内蛛网膜囊肿,均经病理证实,报告如下。     

显微血管减压术治疗第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ颅神经疾患

原发性三叉神经痛、面肌痉挛及舌咽神经痛等属于第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ颅神经疾患。我科近年来应用显微血管减压术（microvascular decompression，MVD）结合神经内镜治疗该病取得了满意疗效，现总结报告如下。     

丁基苯酞治疗脑外伤后综合征的临床研究

脑外伤是神经外科临床上常见疾病,具有高发病率、高致残率及高病死率的特点.脑外伤患者急性期过后,有相当部分的患者可遗留各种症状,如神经系统检查无明显体征,而症状持续至伤后3个月以上仍无好转,即可诊为脑外伤后综合征.     

碘-125对胶质瘤SHG-44细胞的细胞程序性死亡作用及相关基因表达的影响

目的：观察碘-125（125I）粒子对体外培养的人脑恶性胶质瘤细胞系SHG-44的生长抑制及诱导细胞程序性死亡作用,阐明此过程中相关基因的作用机制。方法：人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44,根据应用125I粒子剂量不同分为对照组与处理组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测125I粒子对SHG-44细胞增殖率的影响;用电镜和原位凋亡检测法(TUNEL)及流式细胞仪、吖啶噔／溴乙啶双荧光染色检测细胞程序性死亡改变,应用基因芯片技术筛选出处理前后与细胞程序性死亡有关的表达差异有统计学意义的基因。结果：125I粒子作用于体外培养的SHG-44胶质瘤细胞,产生了剂量、时间依赖性的增殖抑制作用。MTT比色法检测,经125I粒子处理的SHG-44人胶质瘤细胞,随放射剂量的增加和作用时间的延长,A值明显降低。经2粒125I粒子作用3 d（累积剂量86.8 MBq）抑制率约为50%,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）。透射电镜下观察到处理后SHG44胶质瘤细胞中频繁细胞自噬现象。流式细胞仪检测,S期细胞数在作用后逐渐减少,而G1期和 G2/M期细胞比例显著增加。虽然细胞中凋亡细胞的比例随时间的延长有所增加,但比例未超过2％。筛选出SHG-44胶质瘤细胞在125I粒子作用前后差异表达且与程序性死亡相关的基因共56条(上调 36条,下调20条)。结论：125I粒子以剂量、时间依赖性方式通过细胞程序性死亡来抑制胶质瘤细胞的增殖,促进细胞向凋亡方向转化;125I粒子诱导下的细胞系中还存在非凋亡调控的细胞程序性死亡(自噬);胶质瘤细胞凋亡过程中相关基因p53/ATM通路的基因、c-myc家族、p16、Bcl-2家族等参与诱导胶质瘤细胞程序性死亡的发生机制。     

小切口半椎板入路切除椎管内肿瘤

目的探讨小切口半椎板入路显微手术切除椎管内肿瘤之优缺点。方法回顾分析2008年8月-2013年4月采用小切口半椎板入路手术切除椎管内肿瘤患者的临床资料。结果共19例患者,肿瘤均全切除,病理分型分别为神经鞘瘤(12例)、神经纤维瘤(1例)、脊膜瘤(5例)和血管母细胞瘤(1例)。术后患者症状与体征明显改善,随访6~60个月无一例肿瘤复发或出现脊柱失稳并发症。术中测量获得半椎板切除可显露胸腰椎骨窗面积为(15±2)mm×(32±5)mm。结论采取小切口半椎板入路显微手术切除椎管内肿瘤,创伤小、有利于维持脊柱稳定性,而且患者术后住院时间短、反应轻微、远期疗效良好,但对手术技术要求较高。     

弥漫性颅骨肥厚致获得性Chiari Ⅰ畸形一例并文献复习

目的 探讨弥漫性颅骨肥厚致获得性Chiari Ⅰ畸形个体化治疗方案及机制.方法 报告1例弥漫性颅骨增厚致颅内压增高和小脑扁桃体下疝,并复习相关文献.结果 颅骨肥厚造成颅内容积减小,部分患者可合并小脑扁桃体下疝,可继发于Camurati - Engelmann病、颅骨-骨干发育不良、Worth - type骨内膜肥厚和硬化性骨化病等.作者所报告病例即属于常染色体显性遗传性骨硬化症.治疗上宜采用幕上开颅减压术,而禁忌采用单纯枕下减压术.结论 弥漫性颅骨肥厚引起获得性ChiariⅠ畸形很少见,治疗上应行幕上开颅减压术.     

儿童颅内蛛网膜囊肿的诊断与治疗

颅内蛛网膜囊肿(intracanial arachnoid cysts,IAC)为脑实质外良性非肿瘤性占位病变,为一透明、菲薄的膜包裹的无色清亮液体囊肿,在颅内占位性病变中占有一定比例。我院自1994-2004年共诊断治疗65例颅内蛛网膜囊肿患儿,结果报告如下。临床资料一、一般资料颅内蛛网膜囊肿患儿65     

高血压脑出血的外科治疗进展

高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH）是在高血压的情况下发生的脑实质内出血,已成为危害人类健康的常见病、多发病.HICH发病急,病情重、死亡率高（40%～50%）,病残率也高（占生存者的50%～85%）,致残和死亡原因主要为急性血肿的颅内占位及出血本身对脑及血管损害引起的一系列病理变化.理论上手术若能及时清除脑内血肿,减少或解除血肿对周围脑组织的压迫,使被挤压移位的部分脑组织及时复位,改善局部血液循环,使继发性脑水肿、脑缺氧减轻,颅内压降低,应能明显降低死亡率并提高生存质量.但目前有关高血压性脑出血的外科治疗（包括开颅和微侵袭手术）的前瞻性、多中心、随机对照的研究不多,现有的治疗策略尚未有一项被公认为有效.现就其治疗现状及进展综述如下.