钙稳态、维生素D与糖尿病认知损害关系的研究进展

随着糖尿病的发病率和老龄化人群的不断增加,与糖尿病相关的认知损害日益引起人们的重视.近年研究发现,钙稳态失衡广泛存在于糖尿病认知损害发生、发展中的多个重要机制中,而维生素D可以在多种细胞类型中通过基因组和非基因组机制调节细胞内Ca2+信号并影响细胞膜钙泵表达及钙通道活性调节细胞内钙稳态,对糖尿病认知损害有重要的保护作用...     

Krüppel样转录因子家族在阿尔茨海默病发病机制中的作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征是脑内β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化后形成的神经纤维缠结。近年研究发现,Krüppel样转录因子在AD病理生理中扮演着不可或缺的角色,这些转录因子家族成员在细胞生长、分化、增殖、迁移、凋亡、代谢和炎症反应中具有多种调节功能。最新证据表明Krüppel样转录因子参与AD的发生发展。文中详细综述了Krüppel样转录因子家族在AD发病机制中的最新作用及其相关研究进展。     

利西拉肽对阿尔茨海默病保护作用机制的研究进展

近年来,越来越多的临床和实验数据表明2型糖尿病与阿尔茨海默病之间关系密切。2型糖尿病和阿尔茨海默病具有共同的病理生理特征:β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过磷酸化和葡萄糖合成酶3活性增加。研究发现2型糖尿病患者患阿尔茨海默病的风险与正常人比较有增加的趋势。对阿尔茨海默病动物模型脑组织进行研究,结果表明应用胰高血糖素样肽1类似物治疗后,脑内胰岛素抵抗得到改善,四羟壬烯酸、丙二醛等氧化应激指标显著减少,而其他病理特征有逆转的趋势,特别是新型的胰高血糖素样肽1受体激动剂利西拉肽作用更显著,且不良反应事件更少。最新文献证实利西拉肽具有神经保护作用,可用于阿尔茨海默病的治疗。文中就利西拉肽在阿尔茨海默病中的作用做一综述。     

卵圆孔未闭相关性隐源性脑卒中的研究进展

随着检查技术的发展,隐源性脑卒中的发病原因逐渐明确,其中近半数隐源性脑卒中患者的致病原因是卵圆孔未闭。文中针对卵圆孔未闭相关性隐源性脑卒中患者的流行病学、致病危险因素、检查方式及治疗做出综述,为临床医生发现并治疗卵圆孔未闭相关性隐源性脑卒中提供帮助。     

卒中预警综合征的研究进展

卒中预警综合征(SWS)是缺血性脑卒中的一种特殊类型,其特征是刻板、逐渐加重、反复发作的短暂性局灶性神经系统功能缺损。根据其临床表现及影像学特点,可分为内囊、脑桥和胼胝体预警综合征。由于SWS的病理生理机制复杂,目前尚未完全阐明,提出的多种治疗方法也缺乏确凿证据,使得不少此类疾病最终进展为脑梗死。文中主要就SWS的临床分型及特点、病理生理机制、治疗及预后等研究进展进行综述。     

生长分化因子11在Alzheimer's病神经免疫机制中的研究进展

正Alzheimer's病(AD)是一种进行性发展的神经系统退行性疾病,其临床表现为渐进性记忆及认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、工作与生活能力,并最终导致患者死亡。2000年LoBo等~[1]报道,欧洲老年人群的痴呆发病率为6.4%,其中AD为4.4%。在我国,2010年痴呆患者为919万人,其中AD为569万人~[2]。美国食品和     

颈内动脉T型闭塞的研究进展

静脉溶栓治疗颈内动脉T型闭塞效果不佳,且临床预后较差。颅内颈内动脉闭塞具有不同的临床过程和影像学表现,颈总动脉闭塞时有部分病例可以观察到颈内动脉由代偿支供血,其临床症状较颈总动脉连带颈内动脉同时闭塞轻。使用无创影像学诊断颈内动脉闭塞有误差,诊断通常需要行血管造影检查。急性至亚急性期重复血管成像检查确定颈内动脉闭塞对启动二级预防至关重要。因此,深入了解颈内动脉T型闭塞的病因、临床表现、治疗及预后具有重要临床意义。     

DDP-4抑制剂治疗阿尔茨海默病的机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种渐进的神经退行性疾病,逐渐恶化的记忆和认知功能最终导致AD患者无法正常独立生活。流行病学研究发现2型糖尿病(T2DM)患者容易罹患AD。DDP-4抑制剂是一种治疗糖尿病的药物,DPP-4抑制剂主要通过抑制肠促胰高糖素样-1(GLP-1)的降解,增加循环中GLP-1含量,从而降低空腹血糖。目前研究发现DDP-4抑制剂可以用于治疗AD,DDP-4抑制剂通过增高GLP-1而降低Aβ水平、减少tau蛋白磷酸化、减轻炎症反应而发挥神经保护作用。关于DDP-4抑制剂在AD治疗中的确切分子机制仍有待进一步阐明。文中对DDP-4抑制剂治疗AD的机制研究进展做一综述。     

尤瑞克林联合高压氧治疗急性脑梗死的临床有效性

目的 探究尤瑞克林联合高压氧治疗急性脑梗死患者的临床疗效。方法 选取我院收治的急性脑梗死患者80例，按治疗方案分为对照组和观察组，各40例。对照组采用尤瑞克林治疗，观察组采用尤瑞克林联合高压氧治疗。两组患者均连续治疗3周为一疗程。完成3周治疗后，比较两组患者临床疗效；治疗前、后，比较两组患者的血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平；比较两组患者治疗期间出现的不良反应。结果 完成一疗程治疗后，观察组患者临床总有效率较高于对照组(P<0.05);两组患者治疗前血清sICAM-1、MCP-1水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗一疗程后，两组患者上述指标均较治疗前下降，且观察组患者均低于对照组(P<0.05);两组患者治疗期间药物不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 尤瑞克林联合高压氧治疗急性脑梗死患者可有效降低患者血液黏附因子水平，提升临床治疗疗效率，且并不增加患者药物不良反应率，是治疗急性脑梗死患者的更优方案。