卒中后抑郁患者的交感神经皮肤反应与事件相关电位对照研究

目的探讨交感神经皮肤反应(SSR)与事件相关电位(ERP)对卒中后抑郁患者的诊断价值。方法对55例卒中后抑郁患者和52例正常健康者分别进行了SSR和ERP测定,并将结果加以比较。结果卒中后抑郁组中SSR和ERP测定中的P300成分异常率分别为87.3%(48/55)和83.6%(46/55),两者异常吻合率为76.4%(42/55)。卒中后抑郁组SSR测定结果中,SSR潜伏期和波幅值较对照组延长和降低,其差异具有显著性(P<0.01),ERP测定中N2、P3波潜伏期和P3波幅较对照组分别延长和降低,存在显著性差异(P<0.01)。其中N2、P3波潜伏期与SSR测定中潜伏期以及波幅与波幅之间呈正相关(r=0.29~0.36,P<0.01),而两者潜伏期与波幅之间呈负相关(r=-0.32~-0.33,P<0.01)。结论交感神经皮肤反应和事件相关电位测定可作为卒中后抑郁患者的诊断指标应用于临床。     

克隆缺失连接片段——一种基于PCR技术的缺失型假肥大型肌营养不良症的携带者检测

目的 依据dystrophin基因缺失后断端重接可形成一段变异的DNA序列,提出一种利用缺失连接片段进行缺失型假肥大型肌营养不良症携带者检测的新方法.方法 实验以来自广东省肇庆地区的一个Becker型肌营养不良(Becket muscular dystrophy,BMD)家系为研究对象,其中2例确诊的男性BMD患者,3例待诊的女性携带者,1例待诊的人工流产绒毛.先证者经外显子PCR检测确定第3～5外显子缺失,随后采用PCR步移法在相应内含子设计引物定位断裂点的位点,最后利用靠近断裂点设计的引物直接对家系的6例基因组DNA进行缺失连接片段的PCR扩增和测序.结果 6例基因组DNA均扩增出阳性的产物片段且连接片段的测序序列完全一致,绒毛的性别诊断结果为女性,可以确诊本家系中的3个女性和流产绒毛均为缺失型BMD携带者.结论 作者成功地将整个家系患者和携带者的缺失连接片段进行克隆和测序分析,实现了利用缺失连接片段对缺失型假肥大型肌营养不良症携带者进行准确基因诊断的设想,同时对在产前诊断上的应用前景进行了探讨.     

原发性高血压性脑出血早期血肿扩大的相关因素分析

目的评价原发性高血压性脑出血早期血肿扩大的相关因素。方法对８４例高血压性脑出血早期血肿扩大患者 与同期住院脑出血患者进行回顾性相关因素分析。结果早期血肿扩大与入院时血压升高、出血部位、肝功能异常有 关。结论高血压性脑出血患者应及早控制血压;烦躁者要查明原因,对症处理;肝功能异常者积极给予止血剂。     

大鼠尾静脉留置针新方法

笔者在动物实验中,利用人工静脉留置针,发明了一种可多次采血和注药的方法,现以大鼠为例介绍如下.     

自发性小脑出血26例临床分析

通过对26例经CT或MRI确诊为自发性小脑出血的病例进行分析,研究小脑出血的病因、临床表现、CT表现、保守治疗及外科手术的指征和预后。     

基底神经节的书写功能

目的通过葡萄糖代谢率比值的测定评价基底神经节在汉语书写中的作用,探讨其神经心理学机制.方法10名大学本科一年级学生,以正电子发射计算机断层显像为检测手段,观察和比较受试者在假写状态及文字书写状态下基底神经节的葡萄糖代谢情况.结果10名受试者在文字书写状态较假写状态,左侧豆状核差值(0.0435±0.0396),右侧豆状核差值(0.0634±0.0301),左侧尾状核差值(0.0463±0.0384),右侧尾状核差值(0.0566±0.0396),差异具有显著性(均P＜0.05);双侧豆状核、尾状核的激活值差异无显著性(均P＞0.05).结论双侧基底神经节均参与了汉语文字书写的过程.     

通腑醒神液直肠滴注对急性脑出血意识状态的影响

目的观察通腑醒神液直肠滴注对急性脑出血神昏患者的治疗作用.方法将61例患者随机分为两组,均予西医常规处理,治疗组另予通腑醒神液直肠滴注,对照组予通腑醒神胶囊口服或鼻饲.结果两组临床疗效相近,但治疗组在促醒及减轻昏迷程度方面优于对照组.结论通腑醒神液直肠滴注是治疗急性脑出血神昏的有效方法.     

血管源性脑水肿大鼠血管周围间隙扩张的病理学观察

目的观察血管源性脑水肿大鼠脑组织中血管周围间隙(VRS)扩张情况,并探讨其机制。方法选择造模成功的20只SD雄性大鼠,分为模型组和对照组,每组各10只。模型组大鼠腹腔注射盐酸去氧肾上腺素6.0mg/kg,8 h注射1次,共注射3次。对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。所有大鼠在48 h后,取脑行冷冻切片,HE染色。在光学显微镜下观察VRS扩张情况,并行VRS计数。结果模型组大鼠注射药物后出现小便失禁,呼吸急促,竖毛肌收缩,眼球突出,肢体抽搐等。光学显微镜下显示,对照组大鼠未出现明显扩张的VRS;模型组大鼠出现明显扩张的VRS。与对照组比较,模型组大鼠扩张的VRS数目明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血管源性脑水肿可能是VRS扩张的机制之一。     

血管性痴呆发病机制的研究进展

血管性痴呆(VaD)是因脑缺血后缺血组织缺氧和出血性脑损害所导致的智能及认知功能障碍的临床综合征。VaD目前已经成为致我国人民精神和躯体残疾的主要因素之一。随着人口老龄化,其发病率日益增高。VaD患者生活水平下降,给社会、家庭带来沉重的负担,而其发病机制不明确。VaD是老年期痴呆中有希望预防和治疗的痴呆,因此各方面研究日益受重视,探索其发病机制尤为重要。