戊四氮点燃模型大鼠Cdk5活性与苔藓纤维出芽相关性

目的研究戊四氮(PTZ)点燃模型大鼠细胞周期素依赖性激酶5(Cdk5)活性改变与苔藓纤维出芽(MFS)动态变化的相关性。方法将120只雄性成年大鼠随机分为PTZ组和对照组,PTZ组连续每天腹腔注射PTZ30mg/kg,对照组同时注射等体积生理盐水。按戊四氮第1次给药后3d、1、2、4和6周各随机分为5个亚组。每个亚组再随机分为2个小组:一组用于液体闪烁计数仪测定各时间点大鼠海马的Cdk5活性;另一组用于Timm染色检测苔藓纤维出芽情况。结果 PTZ组MFS评分3d时增加,2周达高峰并维持至6周;海马Cdk5活性3d时增加,2周达高峰,4周下降,6周恢复对照组水平;较对照组有显著差异。额区Cdk5活性各时间点之间及与对照组之间均无显著性差异。结论 Cdk5可能通过活性增高参与苔藓纤维出芽,从而促使癫发生。     

戊四氮点燃模型大鼠海马苔藓纤维出芽与Cdk5/p35表达的动态变化

目的：动态观察细胞周期素依赖性激酶5（cyclin-dependent kinase5，Cdk5）和调节亚基p35在戊四氮（pentylenetetrazole，PTZ）致痫大鼠海马各区的表达变化，及其与苔藓纤维出芽（mossy fiber sprouting，MFS）的关系，以探讨其在癫痫发病机制中的作用。方法：SD雄性成年大鼠120只，随机分为PTZ组和对照组；PTZ组分为PTZ第1次注射后3d、1周、2周、4周、6周共5个亚组，每亚组12只，对照组随机分为5个亚组，与眦组各时间点对应。以上各亚组再分2个小组，每小组6只大鼠，分别进行（1）免疫组织化学和原位杂交，检测各时间点Cdk5与p35蛋白和mRNA在海马CA1和CA3区、齿状回颗粒细胞层和门区的表达；（2）Timm染色并评分。结果：PTZ组大鼠上述各区Cdk5和p35mRNA在第3天时表达即有明显上调（P＜0．01），第4周仍维持在较高水平，第6周时基本恢复到对照组水平；各区Cdk5和p35蛋白表达从第3天起即上调（P＜0．01），第2周时最强，其后下调，至第6周接近或达到对照组水平。PTZ组CA3区在点燃前MFS评分1～4分，点燃后MFS评分4～5分。MFS的变化趋势与Cdk5和p35的表达一致。结论：海马Cdk5／p35的表达变化可能参与苔藓纤维出芽，从而促进癫痫的发生。     

表现为八个半综合征的脑桥梗死一例

“一个半综合征”合并同侧面神经瘫痪时称为“八个半综合征”(eight-and-a-half syndrome),是由Eggenberger[1]于1998年首先命名的.临床上较为少见,现报道1例.临床资料男性,44岁,因“突发视物双影3d”入院.有高血压病史8年,最高达240/140 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),未规则治疗和监测血压.有长期吸烟史.     

戊四氮致痫大鼠海马GSK-3β表达与苔藓纤维出芽关系研究

目的观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马各区糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)蛋白及其mRNA表达和苔藓纤维出芽(MFS)情况,探讨GSK-3β在癫痫发病机制中的作用。方法SD雄性成年大鼠120只,随机分为实验组和对照组;实验组分为PTZ第1次注射后3d、1w、2w、4w、6w共5个亚组,每亚组12只。对照组同样随机分为5个亚组,每亚组12只,与实验组各时间点对应。以上各亚组再分2个小组,每小组6只大鼠,分别进行(1)GSK-3β的免疫组化和原位杂交染色并测定其相应的光密度值;(2)Timm染色并评分。结果实验组大鼠海马各区GSK-3β蛋白及其mRNA表达在点燃过程中逐渐增多,点燃后表达逐渐下调到正常对照组水平,在点燃前后除6w组外GSK-3β表达与对照组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组CA3区在点燃前可见1~4级MFS,点燃后可见4~5级MFS;癫痫点燃过程中CA3区GSK-3β表达与MFS评分有线性正相关关系。结论GSK-3β在海马表达变化可能在苔藓纤维出芽的过程中起促进作用,从而促进癫痫的发生。     

血浆同型半胱氨酸与中青年脑梗死关系的研究

目的 观察血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与中青年脑梗死的关系,探讨Hcy在中青年脑梗死发生、发展中的临床意义.方法 应用循环酶法测定132例中青年脑梗死患者(观察组)及86例健康对照者的血浆Hcy水平,并进行比较.结果 观察组的血浆Hcy水平高于对照组[(24.32±5.68)、(12.58±3.53)μmol/L],差异有统计学意义(t=17.26,P＜0.01).血浆Hcy水平越高,急性期脑梗死的病灶越大,两者呈直线正相关关系(r =0.696,P＜0.01).结论 高同型半胱氨酸血症(HH)是中青年脑梗死的危险因素,血浆Hcy水平越高,急性期脑梗死的病灶越大;血浆Hcy水平能反映脑梗死灶的大小及病情程度;对有脑血管病倾向的中青年,血浆Hcy检查应作为常规检查或作为病情监测和预后判断的重要指标.     

前列腺素E1治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效观察

目的探讨前列腺素E1对椎-基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效。方法对60例VBI患者随机分为30例前列腺素E1组(治疗组)和30例丁咯地尔组(对照组),疗程10d,并进行治疗前、后临床症状、体征评分。结果前列腺素E1和丁咯地尔分别对治疗组和对照组有效(P<0.001),前列腺素E1能明显改善VBI患者的症状和体征,尤其是眩晕和共济失调,且不良反应少而轻;2种药物的疗效无明显差异(P>0.05)。结论前列腺素E1是治疗VBI安全、有效的药物。     

乙哌立松联合艾司西酞普兰对伴抑郁和(或)焦虑紧张型头痛的临床疗效

目的:探讨乙哌立松联合艾司西酞普兰对伴抑郁和(或)焦虑的紧张型头痛(tension-type headaehe,TTH)的有效性及安全性。方法:选取2014年1月至2017年12月在福建医科大学附属漳州市医院神经内科门诊就诊的伴抑郁和(或)焦虑TTH患者606例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为单药组(艾司西酞普兰治疗)285例和联合组(乙哌立松联合艾司西酞普兰治疗)321例。治疗8周,用疼痛视觉模拟评分(VAS)卡尺、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定疗效和安全性。结果:单药组及联合组患者同组内治疗前后的VAS、HAMD、HAMA评分比较,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗8周后,联合组的VAS、HAMD、HAMA评分与单药组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:乙哌立松联合艾司西酞普兰对伴抑郁和(或)焦虑状态的TTH疗效显著,在改善头痛和抑郁、焦虑情绪方面的疗效均优于单用艾司西酞普兰治疗,耐受性好,无明显不良反应。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的早期预测因素

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed Encephalopathy after Acute Carbon Monoxide Poisoning DEACMP)患者一般情况、早期症状与疾病最终预后相关的因素,并筛选出预测性指标以指导早期的干预和治疗.方法收集1998年6月～2004年6月湘雅医院收治的123例DEACMP患者并随防6月,随防结束时进行ADL评分,按ADL得分情况将DEACMP患者划分为预后好和预后差2组,应用Logistic模型分析疾病最终预后的相关因素和预测因素.结果123例患者中32例预后好;非脑力劳动者且昏迷时间较短的患者预后好;最终预后好的可能性是脑力劳动者的3.33倍,昏迷时间短于72 h者是长于72者的20.17倍.结论患者是否为非脑力劳动者及急性一氧化碳中毒期昏迷时间的长短能在一定程度上预测DEACMP患者的预后.     

血浆同型半胱氨酸与脑梗死及颈动脉粥样硬化相关性的研究

目的探讨同型半胱氨酸水平与脑梗死、颈动脉粥样硬化的关系。方法将508例分为脑梗死组368例和对照组140例,测定血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病、高血压、年龄、性别、血脂等各指标间的关系;同时做颈动脉彩色多普勒超声检查,比较脑梗死组与对照组、颈动脉硬化组与颈动脉正常组同型半胱氨酸水平变化。结果脑梗死组与对照组血浆同型半胱氨酸水平升高分别为309例和23例,各占84.2%和16.4%,同型半胱氨酸水平分别为(25.33±5.66)umol/L和(12.52±3.16)umol/L,两组比较有统计学意义(P<0.001)。脑梗死组中伴颈动脉粥样硬化的患者血浆同型半胱氨酸水平明显高于颈动脉正常者(P<0.001)。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死独立的危险因素,与颈动脉粥样硬化及斑块形成有关。     

戊四氮点燃模型大鼠海马苔藓纤维出芽的动态变化

目的:研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)慢性致癎模型点燃前后大鼠海马苔藓纤维出芽的动态变化,以探讨癫痫可能的发病机制.方法:将60只大鼠随机分为对照组和PTZ组(30 mg/kg腹腔注射,每天1次).在点燃前后用Timm染色法观察海马苔藓纤维出芽的动态变化.结果:PTZ组大鼠在行为学和脑电图尚未出现癎性改变之前就有苔藓纤维出芽,且随着点燃效应的逐步建立,苔藓纤维出芽逐渐增强.结论:苔藓纤维出芽可能对癫痫的形成和发展起重要作用.