脑白质疏松的病理与影像学关系的研究

目的：研究脑白质疏松确切的病理变化及其与影像学（CT／MRI）的关系。方法：将10年来我科收治的63例影像学表现为脑白质疏松的患者的临床及影像学资料进行总结,其中10例死后进行了病理检查。结果：脑室周围深部白质,半卵圆中心,放射冠部位的病理学表现为：（1）髓鞘结构紊乱,体积变小,数量减少;（2）轴索变性,萎缩和脱失,（3）白质内明显的小血管硬化和胶质细胞增生;（4）多发性腔隙性梗死灶。结论：病理证实的脱髓鞘改变,CT显示的脑室周围低密度性改变,MRI的T2加权像显示的双侧弥漫性高信号三者部位一致。     

平山病的临床表现及神经电生理和影像学特征分析

目的：分析平山病患者的临床特点和神经电生理、影像学特征,探讨其发病机制。方法回顾分析13例确诊的平山病患者临床表现和肌电图、颈椎核磁共振的自然位、屈颈位平扫加增强扫描结果等临床资料。结果青少年隐袭起病的单侧或不对称性双侧手及前臂远端肌肉萎缩、无力,呈“斜坡样”改变,可伴有寒冷麻痹现象。肌电图检测均有颈区肌肉神经源性损伤。颈椎核磁共振自然体位矢状位多数病例见局部颈髓变平变窄,所有病例屈颈位增强后受累部位背侧硬膜外腔见局部新月形明显强化的异常信号影。全部病例保守治疗有效。结论平山病的诊断除典型的症状外需结合肌电图和颈椎核磁共振自然位、屈颈位平扫加增强扫描结果,尤其是磁共振屈颈位增强扫描对于该病的诊断和病因学机制研究有重要意义。良性自限性疾病保守治疗有效。     

三酰甘油-葡萄糖指数与急性缺血性卒中神经功能缺损的相关性分析

目的 探讨三酰甘油-葡萄糖（triglyceride-glucose,TyG）指数与急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）患者神经功能缺损的相关性。      

基于静息态脑电图的卒中后抑郁脑网络异常特征研究

目的 基于静息态脑电图探索卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）脑网络特征异常改变,提取 客观生物标志物。 方法 回顾性分析深圳市人民医院脑电数据库中缺血性卒中慢性期患者病例资料,收集静息态 脑电图与汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale,HAMD）、MMSE及NIHSS评分资料。以HAMD评分 ≥20分为分界值,并通过病灶位置及体积匹配将患者分为PSD组和卒中后非抑郁（post stroke nondepression, PSND）组。脑电图数据预处理后,分别基于相干性虚部及能量包络在皮层源层面建立不同 频段功能连接矩阵,采用基于网络的统计方法分析两组间差异。 结果 与PSND组比较,PSD组患者①基于相干性虚部的脑网络连接在δ频段减弱,以顶叶脑区连接 减弱更明显;θ频段减弱,以左侧额顶颞枕、边缘叶及右侧额叶连接减弱更明显;γ频段增强,以左 侧额叶、边缘叶及右侧顶叶脑区连接增强更明显;②基于能量包络的脑网络连接在α频段增强,以双 侧顶枕叶脑区连接增强更明显。 结论 PSD患者脑网络发生异常改变,静息态脑电图是揭示这种改变的有效工具。     

脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平关联性研究

目的:评价脑梗死后认知功能损害与血尿酸水平的关联性。方法:纳入脑梗死患者211例,根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测评判断有无认知损害,比较有(无)认知损伤患者血尿酸水平的差异,同时根据血尿酸水平,进行高尿酸血症患者与非高尿酸血症患者发生认知功能损害的相对危险度评价。结果:无认知损害与有认知损害患者血尿酸水平差异无统计学意义;高尿酸血症患者相对于非高尿酸血症患者发生脑梗死后认知功能损害的相对危险度为1.31,95%CI(1.16,1.47)。结论:脑梗死后存在高尿酸血症患者认知功能损害危险性增高。     

早期梗塞后抑郁患者观看情绪图片后VBA-DTI研究

目的运用基于体素分析法(VBA)探讨早期梗塞后抑郁症(PSD)观看情绪图片后的脑白质微观结构。方法对21例梗塞后抑郁症患者(PSD)和22例梗塞后无抑郁症组(PSND)、20例正常对照组(NC)受试者观看情绪图片后行全脑弥散张量成像扫描。应用VBA方法对PSD组和2个对照组的FA值进行组间比较。结果 PSD组-NC组差异显著的脑区主要有双侧额叶、顶叶(皮层为主),胼胝体前部、体部及压部,扣带回体部,放射冠,基底节区(丘脑、豆状核、左侧内囊),双侧小脑半球(P0.05);PSD组-PSND组差异显著的脑区主要有双侧额顶叶内侧皮层(P0.05);PSND组-NC组差异显著的脑区主要有双侧扣带回,左侧胼胝体前部及压部(P0.05)。结论早期PSD患者存在脑白质损伤,观看情绪图片后主要表现为边缘系统-皮质-纹状体-苍白球-背侧丘脑(LCSPT)神经环路的损伤,提示早期PSD可能与神经网络损伤程度有关。     

丹参酚酸通过抑制超氧阴离子生成保护SHSY5Y细胞的研究

目的:观察丹参酚酸对体外缺氧缺糖SHSY5Y细胞的保护作用及超氧阴离子生成对该保护作用的影响。方法:体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以缺氧缺糖(OGD)、丹参酚酸(100 mg/L)及三亚乙基四胺(1 mM)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,应用calcein-AM、HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞线粒体通透性转换孔开放、细胞内超氧阴离子和钙离子的浓度。结果:丹参酚酸可以提高OGD后SHSY5Y细胞的活性,降低OGD后calcein-AM、HEt和fluo-3/AM的荧光强度。丹参酚酸的神经保护作用可被三亚乙基四胺阻断。结论:丹参酚酸通过减少SHSY5Y细胞超氧阴离子生成,进而抑制线MPTP开放及细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用。     

SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用

目的 探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用.方法 体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Western blot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度.结果 SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.05)和fluo-3/AM荧光强度(P<0.01).结论 SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用.

Abstract：

Objective To investigate the neuroprotective effect of SB239063,the new p38 mitogen—activated protein kinase (MAPK) inhibitor on SHSY5Y neuronal cells against oxygen-glucose deprivation(OGD),and the mechanisms of the neuroprotective effect.Methods SHSY5Y neuroblastoma cells were exposed to OGD with or without SB239063 (10μmol/L),cell viability was measured by the MTF assay,activity of p38MAPK was measured by western blot,intracellular concentration of superoxide anion and calcium were evaluated via the fluorescence intensity of Het and fluo-3/AM. Resuits Compared with the OGD group.The MTT value was elevated significantly in the SB239063 group(P<0.01),the activitv of p38MAPK decreased significantly in the SB239063 group(P<0.01),the fluorescence intensity of Het(P<0.05)and fluo-3/AM(P<0.01)decreased significantly in the SB239063 group.Conclusion SB239063 protects SHSY5Y neuronal cells against OGD by inhibiting the activity of p38MAPK,then reducing the intracellular concentration of superoxide anion and calcium.     

丝裂原活化蛋白激酶家族在Swedish 突变的淀粉样前体蛋白 转基因鼠脑缺血中的作用

 【目的】 探讨丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)在Swedish 突变的淀粉样前体蛋白(APP/SWE)转基因鼠脑缺血中的作用&#65377;【方法】 APP/SWE 转基因鼠与非转基因鼠各12 只应用光化学法诱导脑梗塞形成,缺血7 d后其中6只以尼氏染色对缺血半暗带区存活神经元进行定量分析,6只以Western blot方法检测p38MAPK和JNK的活性&#65377; 【结果】 缺血7 d后, 非转基因鼠组缺血半球海马区缺血半暗带存活神经元数目与非缺血半球镜像部位神经元数目的比值(78.3 ± 1.3)%与APP/SWE转基因鼠组(70.5 ± 1.4)%有统计学差异(P < 0.05);APP/SWE转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球有统计学差异(P < 0.05),而非转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球差异无统计学意义(P > 0.05)&#65377;【结论】 APP/SWE转基因鼠组缺血后脑损伤显著重于非转基因鼠组,可能的机制与丝裂原活化蛋白激酶过度激活促进脑缺血后细胞凋亡过程有关&#65377;     

卡巴拉汀合石杉碱甲治疗轻中度阿尔茨海默病28例临床观察

目的：分析卡巴拉汀联合石杉碱甲治疗轻中度阿尔茨海默病临床疗效和安全性。方法：选取2010年9月到2013年6月就诊的56例阿尔茨海默病患者分为对照组和观察组,对照组患者给予石杉碱甲治疗,观察组患者则在上述治疗的基础上加用卡巴拉汀治疗,比较两组患者临床疗效和药物不良反应。结果：治疗3个月后,两组患者MMSE和ADL得分较治疗前有明显提高,但是,观察组患者更为明显（P〈0．05）。观察组患者药物不良反应发生率（17．29％）较对照组（21．43％）明显减少（X^2=6．008,P〈0．05）。结论：卡巴拉汀联合石杉碱甲治疗轻中度阿尔茨海默病临床疗效确切,优于单用石杉碱甲者,具有安全高效和不良反应少等特点。