2型糖尿病患者四肢血管的彩色多普勒研究

为了解２型糖尿病（ＤＭ）患者四肢动脉血管及血流的改变情况,我们应用Ａｃｕｓｏｎ １２８ ＸＰ／１０ 彩色多普勒超声仪,对５０ 例ＤＭ 患者进行测定并与正常对照组作比较。结果显示：①２ 型ＤＭ 患者动脉血管壁较正常人回声明显增加,内膜增厚,管壁不光滑、僵硬,部分患者四肢血管内可探及粥样斑块回声（１４／５０）,以胫前动脉斑块病变为多（９／５０）。其中１ 例为临床无四肢症状者;②２ 型ＤＭ 患者四肢动脉血管内径明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０５）,且有四肢症状存在者较无症状者（除左侧胫前动脉外）血管内径有进一步变细;③正常人四肢动脉频谱形态主要呈三峰,少数出现单峰,而２型ＤＭ 患者频谱形态主要呈单峰且频谱增宽,出现舒张期持续灌注,与正常组比较有显著性差异（Ｐ值分别＜ ０．０１ 和＜ ０．０５）;④２ 型ＤＭ 患者四肢血流峰值流速（ＰＶ）较正常对照有加快,但差异无显著性,有四肢症状存在者较无症状者峰值流速有进一步加快的趋势。本试验结果提示：２ 型糖尿病患者的上、下肢动脉血管均受累,采用彩色多普勒检查患者四肢动脉血流动力学及血管定位改变,对ＤＭ 患者周围血管病变的诊断,尤对无症状患者早期诊断具有一定价值。     

黄连素对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的干预研究

目的 探讨黄连素改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。 方法 40只Wistar大鼠分为高脂组（HF组,30只）和正常对照组(NC组,10只)。成模后处理NC组10只及HF组10只大鼠。检测血浆中内毒素（ET）水平,RT-PCR检测骨骼肌中 Toll样受体4（TLR4） mRNA ,Western blot检测骨骼肌TLR4、IκB激酶（IKKβ）、IKKβ 181位丝氨酸磷酸化（p-IKKβSer181、核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达,胰岛素受体(IR)与胰岛素受体底物(IRS)-1总蛋白及磷酸化水平。余20只肥胖大鼠分为黄连素干预组（ FB组,10只）及肥胖模型对照组（ FC组,10只）,继续高脂饮食喂养,FB 组予200 mg/(kg·d)每日1次黄连素灌胃,FC 组予等量蒸馏水灌胃,持续8周后检测以上指标。 结果 肥胖大鼠血浆中ET水平升高,且骨骼肌TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路激活,炎症因子TNF-α蛋白表达增加,黄连素干预使肥胖胰岛素抵抗大鼠血浆中ET水平降低,且骨骼肌组织TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路各蛋白及TNF-α蛋白表达均下调, IR及IRS-1酪氨酸磷酸化水平均升高（ P<0.05）。结论 黄连素可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能是通过下调骨骼肌 TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路减少炎症因子TNF-α产生所致。     

胰岛素抵抗大鼠胰岛内胰淀素表达对β细胞凋亡的影响及干预研究

背景：本组过去的研究发现高脂饲养大鼠在引起全身性胰岛素抵抗的同时，尚伴有胰岛α细胞和β细胞的胰岛素抵抗，且严重脂毒性可导致β细胞凋亡；二甲双胍可改善糖脂毒性所致β细胞株的胰岛素抵抗哺。2型糖尿病时胰岛内胰淀素沉积增多，并可能与β细胞功能障碍有关。但全身性胰岛素抵抗时胰岛β细胞胰淀素表达及其对β细胞凋亡的影响以及二甲双胍和罗格列酮的作用则不清楚。     

2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素分析

目的:探讨2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素。方法:2型糖尿病患者经B超证实有脂肪肝但无症状者35例,男性21例,女性14例,年龄57·06±13·32岁。选择同期住院的经B超证实无脂肪肝的2型糖尿病患者按性别、年龄进行配对共35例作为对照组。结果:2型糖尿病合并脂肪肝患者的BMI、TG、空腹C-P、餐后2hC-P、2hINS、AST、ALT明显高于无脂肪肝组,(BMI和TG,P<0·01,其余P<0·05)。TC、LDL-C及空腹INS也升高但无统计学差异。IAI(P<0·01)和HDL-C(P<0·05)则明显降低。结论:2型糖尿病合并脂肪肝与肥胖、血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关,并导致肝转氨酶升高。提示:积极减肥,调脂治疗和改善胰岛素抵抗是治疗的关键。     

肾上腺外嗜铬细胞瘤致异位ACTH综合征1例报告

患者,女性,51岁,因“发现腹部包块1月,双下肢肿,乏力,长胡须,体重增加2周”入我院。查体:BP175/90mmHg。满月脸,多血质,毛发增多,发际低,上唇、下颏长胡须,面部散在痤疮,前胸、后背、双上肢满布出血点,以前胸为主,压之不褪色。未见粗大紫纹,皮肤菲薄。右侧腰部可扪及约15cm×15cm大小包块,表面光滑。双下肢凹陷性水肿,以右侧明显。入我科后血钾2.3mmol/L,静脉及口服补钾,每天6～9g。氨体舒通60mg每天4次,血钾维持在2.5～2.8mmol/L,波依定5mg及安博维150mg每天一次,血压控制在150～160/60～85mmHg。实验室检查:皮质醇(PTC)生理波动及地塞…     

原发性醛固酮增多症药物治疗进展

在原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)的传统药物治疗中以醛固酮拮抗剂(螺内酯)在临床上使用最为广泛,但大剂量使用后其不良反应明显,因此PA治疗的药物选择和使用方法是临床上十分重要的问题。近年来,随着选择性醛固酮受体阻滞剂、非醛固酮拮抗剂类利尿药、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等药物在PA治疗中的应用日渐广泛,临床医生对PA的药物治疗有了新的认识。本文就近年来关于PA的药物治疗的进展情况做一介绍。     

肾素-血管紧张素系统与脂肪代谢研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)的多种成分可在脂肪组织中表达。在鼠类动物模型中,RAS促进脂肪细胞生长、分化,甘油三酯储存,细胞肥大,体脂沉积;而在人类成熟脂肪细胞,血管紧张素Ⅱ抑制前体脂肪细胞分化,使脂肪异位沉积在肝脏、骨骼、胰岛组织,从而形成胰岛素抵抗。抑制RAS系统的药物,如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂可能改善肥胖相关的高血压、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,从而减少2型糖尿病的发生。     

胰岛素抵抗综合征

胰岛素抵抗综合征 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＩＲＳ)又称为Ｘ综合征或代谢综合征 ,是Ｒｅａｖｅｎ[1] 于1988年首次提出 ,它包括一系列与胰岛素抵抗 (ｉｎ ｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ,ＩＲ)有关的代谢紊乱症群 ,如高胰岛素血症、高血压、糖耐量减低 / 2型糖尿病、异常脂蛋白血症。后来的研究者发现 ,除上述疾病外还应进一步扩展 ,诸如中心性 (腹部 )肥胖、微量白蛋白尿、高尿酸血症、纤维蛋白原和纤溶酶原活化抑制因子- 1(ＰＡＩ - 1)增多 ,小而密的ＬＤＬ胆固醇增多、多囊卵巢综合征、高瘦素血症、胆石…     

2型糖尿病患者红细胞胞浆钙调素活性变化的研究

目的 对２型糖尿病患者红细胞胞浆中可溶性钙调素（ＣａＭ）的活性及其影响因素进行观察。方法 研究对象为７０例２型糖尿病住院患者,其中４６例单用口服降糖药（ＯＨＡ）,磺脲类治疗３２例,双胍类治疗２０例,拜诏苹治疗４例;２４例使用胰岛素（Ｉｎｓ＿、Ｉｎｓ＋ＯＨＡ治疗３周以上。红细胞胞浆可溶性ＣａＭ用纯化ＰＤＥ法测定。结果 （１）２型糖尿病患者红细胞胞冻中可溶性ＣａＭ活性明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０５）