神经内镜经鼻视神经管减压术治疗外伤性视神经病变11例诊治体会

目的探讨经鼻神经内镜下视神经减压术治疗外伤性视神经病变的方法和效果。方法总结11例外伤性视神经病变的病例,伤后3 d内行神经内镜经鼻视神经管减压术。结果 2例视力由术前的手动分别恢复到术后的0.08和0.1,1例视力由术前的光感恢复到术后的0.05;1例视力由术前的眼前无光感恢复到术后的0.4,1例由术前无光感恢复到术后有光感。6例术后视力无恢复。结论神经内镜经鼻视神经管减压术是治疗外伤性视神经病变有效方法。     

神经内镜治疗第三脑室囊虫病的临床分析

目的探讨应用神经内镜治疗第三脑室囊虫病的手术方法及相关问题。方法回顾性分析2009年7月-2014年12月7例第三脑室囊虫病患者的临床资料,年龄12~49岁,所有患者均行神经内镜下第三脑室囊虫切除手术,术后给予阿苯达唑口服抗囊虫药物治疗。结果患者术后高颅压症状不同程度缓解,1例患者术后出现发热症状,其余患者无明显手术并发症,复查头颅CT或磁共振成像(MRI),全部患者脑室大小形态不同程度改善,脑积水症状缓解,全部病例疗效满意。结论使用神经内镜治疗第三脑室囊虫病操作简单、脑组织损伤小、术后并发症少,应作为首选治疗方法。     

姜黄素联合放疗对胶质瘤自噬影响的研究进展

胶质瘤是当前最常见的颅内原发性肿瘤。临床采取术后放疗联合替莫唑胺的治疗方法,患者预后欠佳。尽管如此,多种治疗方案的联合应用依旧是解决临床问题的主要手段。姜黄素具有自噬诱导药物和放射增敏药物的特点,但具体效果仍需要结合大量实验结论。该文结合已发表的研究报告,讨论姜黄素通过介导放射增敏和诱导胶质瘤细胞自噬性死亡的方式来抑制胶质瘤增长的潜在分子机制,为临床治疗胶质瘤提供新的思路。     

携带FLAG标签的人BTG2真核表达载体的构建及其在HeLa细胞中的表达 

目的：构建人B细胞易位基因2（BTG2）真核表达载体,并在HeLa细胞中表达携带FLAG标签的BTG2蛋白,为阐明BTG2基因的功能提供实验工具。方法：利用PCR法获得全长BTG2片段,将扩增得到的片段插入真核细胞表达载体pcDNA3.1(+)的多克隆位点;然后按照FLAG序列设计并合成寡核苷酸片段,插入pcDNA3.1(+)-BTG2载体,构建pcDNA3.1(+)-FLAG-BTG2载体;将以上重组质粒转染HeLa细胞,将细胞分为转染pcDNA3.1(+)空载体组、转染pcDNA3.1(+)-BTG2组和转染pcDNA3.1(+)-FLAG-BTG2组,采用抗FLAG抗体的Western blotting法,检测FLAG-BTG2融合蛋白在HeLa细胞中的表达水平。结果：将全长BTG2片段链接于pcDNA3.1(+)质粒,经限制性核酸内切酶BamH Ⅰ酶切分析及DNA测序证实载体序列准确;该载体转染HeLa细胞后用抗FLAG 抗体进行Western blotting法检测,在空载体组和pcDNA3.1(+)-BTG2组HeLa细胞中检测不到FLAG融合蛋白的表达,而在转染pcDNA3.1(+)-FLAG-BTG2组中检测到FLAG-BTG2融合蛋白的表达。结论：成功构建了pcDNA3.1(+)-FLAG-BTG2真核表达载体,并能在HeLa细胞中有效表达携带FLAG标签的BTG2蛋白。     

三叉神经痛显微血管减压术后卡马西平戒断综合征(附4例报告)

目的三叉神经痛术后卡马西平戒断综合征临床少见,本文报告4例并探讨其临床特点、诊疗方法及预防。方法回顾性分析三叉神经痛微血管减压术后出现卡马西平戒断综合征患者的临床资料,结合文献分析其临床表现、处理方法及随访结果,并探讨发病机制。结果 94例三叉神经痛微血管减压术后发生4例卡马西平戒断综合征。临床表现的特征为停药前服药剂量较大,疗程较长,均表现为精神和行为异常。给予口服卡马西平替代治疗后好转,逐渐减量直至停药未见复发。结论三叉神经痛术后是否出现卡马西平药物戒断综合征有不同观点。我们观察到的主要表现为精神和行为异常,替代治疗并逐渐减药可获良效。     

壳聚糖护创敷料治疗深Ⅱ度烧伤疗效观察

目的 分析探讨壳聚糖护创敷料治疗深Ⅱ度烧伤的临床疗效.方法 选取2017年2月至2020年2月航空工业襄阳医院收治的80例深Ⅱ度烧伤患者作为研究对象,并按照治疗方法将其分为观察组与对照组,每组40例.观察组患者局部创面采用壳聚糖护创敷料换药治疗,对照组患者局部创面采用磺胺嘧啶银乳膏换药治疗,对比两组患者创面疼痛程度、二...     

全自动根管长度测定仪与根管插针X线检测的对比研究

我们应用全自动根管长度测定仪(RCM—1)指导临床根管充填术治疗50例，取得了比较满意的效果。     

细胞自噬在肿瘤中的作用

自噬为一种细胞的自我消耗过程,其具有潜在的抗肿瘤生物学活性,亦与肿瘤耐药有关。该文从自噬的调节机制入手,综述自噬参与肿瘤发生的机制,自噬在肿瘤治疗中的作用及应用,以期为自噬在临床上的应用提供依据。     

核干细胞因子主导的信号通路影响肿瘤发生发展的研究进展

沉默核干细胞因子(NS)会激活p53依赖途径,p53通过磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,又称AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肿瘤细胞增殖。低表达的NS也能通过非p53依赖途径抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路。抑制p53可以激活Wnt/β-catenin信号通路。NS高表达也会激活Wnt/β-catenin信号通路。c-Myc的过表达可使NS高表达,也可抑制p53表达,促进细胞增殖。     

P21和survivin蛋白在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的:探讨不同级别人脑胶质瘤组织和正常脑组织中P21和survivin蛋白的表达情况,分析其临床意义。方法:按2007年WHO制定的病理分级标准,将41份脑胶质瘤组织标本分为Ⅰ级9份、Ⅱ级14份、Ⅲ级10份和Ⅳ级8份,另外12份正常脑组织作为对照组,采用免疫组织化学法检测脑胶质瘤和正常脑组织中P21和survivin蛋白的表达情况,并分析两者表达的关系。结果:在正常脑组织和脑胶质瘤组织中P21及survivin蛋白阳性表达率分别为91.7%和53.7%及0%和51.2%,不同组织中P21和survivin蛋白的阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤组织中P21蛋白阳性表达率分别为69.6％及33.3%,而survivin蛋白阳性表达率分别为34.8%和72.2%,Ⅲ-Ⅳ级脑胶质瘤组织中P21蛋白阳性表达率明显低于Ⅰ-Ⅱ级,而survivin蛋白的阳性表达率明显高于Ⅰ-Ⅱ级(P<0.05)。结论:P21蛋白的表达缺失和survivin蛋白的过度表达与脑胶质瘤恶性程度有关联,P21蛋白有抑制脑胶质瘤发生发展的作用,而survivin蛋白在脑胶质瘤的恶变过程中起促进作用。