缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系

目的:探讨缺血后处理对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:48只Wistar大鼠,随机均分为2组;缺血后处理组、缺血再灌注组(对照组)。采用大鼠体外心脏Langendorff灌流模型,缺血后处理组全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注57 min;对照组全心缺血30 min,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中ATP的含量、灌流液腺苷(adenosine,ADO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:缺血后处理可减少心肌梗死面积[(15.32±2.05)%],与对照组比较[(40.21±3.24)%],差异有统计学意义(P<0.05);减少ATP降解[(3.32±0.63)μmol/g],与对照组比较[(4.73±0.59)μmol/g]差异有统计学意义(P<0.05);心肌冠状动脉流出液中ADO清除速率[(4.33±1.87)nmol.min-1.g-1]小于对照组[(6.17±1.80)nmol.min-1.g-1],P<0.05;心肌SOD、CAT和GR酶活性均高于对照组(P<0.05),有更大的抗氧化能力。结论:缺血后处理可延缓ADO清除,减少ATP的降解,减轻活性氧的损伤作用而发挥心肌保护作用。     

丹曲林对大鼠缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响

目的 探讨丹曲林对缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响.方法 24只健康雄性Wistar大鼠(n=24)建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为两组,对照组即缺血再灌注组和实验组即丹曲林处理组,应用高效液相色谱仪(HPLC)测定嘌呤核苷酸代谢产物腺苷,AMP,尿酸的含量变化,以揭示5'-核苷酸酶(5'-nu-cleotidase,5'-NT),腺苷脱氛酶(adenosine deaminase,ADA),黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活性.结果 丹曲林处理组与缺血再灌注组相比,5'-核苷酸酶,腺苷脱氛酶,黄嘌呤氧化酶活性均明显增加(P<0.05).结论 丹曲林通过抑制Ca2+超载,降低Ca2+活化的钙蛋白酶对细胞膜骨架蛋白和结构蛋白的降解,以及增强膜磷脂的稳定性,维持细胞完整性,保存细胞内的各种代谢酶,对缺血再灌注心肌起到保护作用.     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景:研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确.目的:观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组.正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼.测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度.结果与结论:有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异.有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P<0.05),线粒体肿胀程度降低(P<0.05).实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累.     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景：研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确。目的：观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca2^＋-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组。正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼。测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca2^＋-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度。结果与结论：有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异。有氧运动4和6周组线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶活性均增高（P〈0.05）,线粒体肿胀程度降低（P〈0.05）。实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na^＋,K^＋-ATP酶、Ca2^＋-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累。     

心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道

目的:探讨心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道.方法:32只Wistar大鼠随机分成4组:ATP组、ADP组、NaCl组和咖啡因(Caffeine)组,每组8只.利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体.分别用ATP、ADP、NaCl和Caffeine启动线粒体Ca2+释放反应.紫外分光光度计监测线粒体的Ca2+释放.结果:ATP、ADP组线粒体Ca2+释放速度及最大释放量显著高于NaCl、Caffeine组(P＜0.01),差异有统计学意义.结论:ATP、ADP能够触发心肌线粒体Ca2+释放,而NaCl、Caffeine则不可以.该实验数据提示心肌线粒体存在一种腺苷酸配体门控钙离子释放通道.     

SGLT2抑制剂对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤及PTEN/PI3K/Akt信号通路的影响

目的研究钠-葡萄糖协同转运蛋白(sodium-dependent glucose transporters，SGLT) 2 抑制剂达格列净对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）大鼠的肾功能、足细胞损伤及10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphase and tensin homology deleted on chromosome ten，PTEN)/磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3 kinese/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路的影响。方法36只SD大鼠被随机分为对照组、模型组和实验组，每组12只；其中模型组和实验组腹腔注射链尿佐菌素进行DN造模，对照组注射等量生理盐水；造模成功后实验组1 mg/(kg·d)达格列净灌胃，对照组和模型组灌胃等量生理盐水，连续灌胃8周。比较各组给药前和给药8周后空腹血糖，计算肾脏指数，测量血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），在光学显微镜下观察肾组织HE染色结果，在电子显微镜下观察足细胞形态，采用Western blot检测肾脏组织中PTEN、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白相对表达。结果给药前，模型组和实验组空腹血糖差异无统计学意义（P>0.05），但显著高于对照组（P<0.05）；8周后空腹血糖、血清Scr、血清BUN、肾脏指数、24 h尿蛋白排泄率：模型组＞实验组＞对照组，组间两两比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。光学显微镜下HE染色结果：实验组大鼠基质增生增厚、基底膜增厚、系膜扩张，但程度低于模型组高于对照组；电子显微镜下对照组足细胞形态正常，实验组足细胞可见部分足突融合，排列较模型组整齐，模型组可见显著足突融合、排列混乱、嵴断裂。Western blot结果表明p-PI3K、p-Akt蛋白表达：模型组＞实验组＞对照组，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05），PTEN蛋白表达：模型组＜实验组＜对照组，组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论达格列净能降低DN大鼠的血糖水平，减少尿蛋白，改善肾功能，减轻足细胞损伤，可能与其上调PTEN蛋白、下调p-PI3K/p-Akt表达有关。     

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+，K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景：研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确。 目的：观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。 方法：将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组。正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼。测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度。 结果与结论：有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异。有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P < 0.05),线粒体肿胀程度降低(P < 0.05)。实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累。     

PCA-决策树模型评价miR-30a与RPR、AAR、FIB-4、APRI在乙肝患者肝纤维化的应用价值

目的 应用主成分分析(principal component analysis,PCA)-决策树模型评价miR-30a与红细胞体积分布宽度与血小板比值(red cell volume distribution width-platelet ratio,RPR)、天冬氨酸/丙氨酸氨基转移酶比率(aspartate to ...     

血清β2-微球蛋白、RBP4及尿NGAL联合检测在诊断妊娠期高血压早期肾损害价值

目的:探讨血清β2-微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)及尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)联合检测在妊娠期高血压疾病(HDCP)患者早期肾损害中的诊断价值。方法:选择HDCP患者63例为观察组,正常孕妇42例为对照组,以尿蛋白排泄率(UAER)为依据,将观察组分为正常蛋白尿组(16例,UAER20μg/min),微量白蛋白尿组(23例,20μg/minUAER200μg/min),大量蛋白尿组(24例,UAER200μg/min),分别检测各组血清β2-MG、RBP4、尿NGAL水平,分析组间差异,受试者工作特征曲线(ROC)分析诊断HDCP早期肾损害的效能。结果:各组血清β2-MG、RBP4、尿NGAL水平为大量蛋白尿组微量蛋白尿组正常蛋白尿组(P0.05),正常蛋白尿组与对照组无差异(P0.05)。联合检测在正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组的阳性检出率(31.3%、95.7%、100%)高于单独检测,诊断HDCP早期肾损伤的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度、阳性似然比(89.4%、92.8%、90.3%、93.0%、93.8%、9.0)高于单独检测,阴性似然比(1.02)低于单独检测。ROC分析β2-MG、RBP4、NGAL、联合检测诊断HDCP早期肾损伤的曲线下面积(AUC)分别为0.637(95%CI:0.027~1.384)、0.731(95%CI:0.635~9.034)、0.799(95%CI:0.027~13.057、0.895(95%CI:0.034~6.314)。结论:联合检测血清β2-MG、RBP4、尿NGAL可提高对HDCP早期肾损伤的诊断准确率,为临床诊治提供可靠依据。     

一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用

目的：测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮（NO）与一氧化氮合酶（NOS）对心肌的保护作用。方法：将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪（HPLC）测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶（LDH）活性及心肌梗死面积。结果：平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义（P〉0．05）;对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）;抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组（P〈0．05）。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义（P〈0．05）;激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组（P〈0．05）。结论：NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。