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1.
白黎芦醇对GH3细胞增殖和PRL合成的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨白黎芦醇对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素合成的影响,及其对雌激素的拮抗作用。方法 在无血清无酚红的培养条件下,白黎芦醇单独或与雌二醇联合作用于GH3细胞,用MTT法测定细胞增殖,用免疫荧光法、RT-PCR和Western印迹法测定泌乳素的表达情况。结果 白黎芦醇对GH3细胞增殖具有刺激和抑制双相作用,呈时间一剂量依赖性。并且白黎芦醇使GH3细胞中PRL阳性细胞比例下降。同时,白黎芦醇抑制泌乳素的合成。白黎芦醇对雌二醇诱发的细胞增殖和泌乳素合成均有拮抗作用.但对泌乳素合成的拮抗作用较强,而雌二醇刺激细胞增殖作用较其诱发泌乳素合成作用强。结论 白黎芦醇对GH3细胞增殖和泌乳素合成均有抑制作用,从两方面发挥着抗肿瘤作用。  相似文献   
2.
目的 观察丹皮酚(Paeonol)对大肠癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 用不同浓度的丹皮酚(0、30、60、120mg/L)在体外处理大肠癌LoVo细胞,分别用CCK-8比色法、PI/Annexin V双染法、蛋白质印迹法检测LoVo细胞活力、细胞凋亡率、细胞凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)及自噬相关基因蛋白(Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1)的表达情况。结果 通过丹皮酚处理后,CCK-8比色法显示丹皮酚以剂量、时间依赖的方式抑制LoVo细胞的增殖;PI/Annexin V双染后流式细胞仪检测显示,随着药物浓度的增加,LoVo细胞凋亡率也逐渐增加;免疫印迹结果显示,LoVo细胞凋亡相关蛋白Bax蛋白表达增加,抗凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白的表达降低;此外,丹皮酚能上调LoVo细胞自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的表达。结论 丹皮酚对大肠癌LoVo细胞有明显的抗增殖和促凋亡作用,其机制可能是通过诱导细胞自噬实现的。  相似文献   
3.
[目的]探讨无明显消化道症状以慢性贫血为首发表现的胃癌、结直肠癌患者危险因素。[方法]回顾性搜集2015-06-2018-06期间以慢性贫血为首发表现的胃癌、结直肠癌患者72例的临床资料,采用χ~2检验和Logistic回归分析癌患者与性别、年龄、计算机断层扫描(CT)、肿瘤标志物、病理特征的相关性。[结果]①72例中,胃癌39例(54.2%),结直肠癌33例(45.8%)。39例胃癌患者中男25例,女14例,平均年龄(67.6±11.5)岁;33例结直肠癌患者中男19例,女14例,平均年龄(62.4±13.0)岁。②χ~2检验结果显示,胃癌患者中以慢性贫血为首发症状者与非慢性贫血者的年龄、CT表现、肿瘤分期、大便潜血上比较差异有统计学意义(P0.05~0.01);结直肠癌患者中以慢性贫血为首发症状者与非慢性贫血患者在肿瘤部位、肿瘤直径、大便潜血、血清CEA、血清CA199上比较差异有统计学意义(P0.05~0.01)。③二分类Logistic回归分析结果显示,无明显消化道症状的胃癌患者中,年龄≥60岁、CT阳性、Ⅲ/IV期、大便潜血阳性的慢性贫血风险高;无明显消化道症状的结直肠癌患者中,右半结肠、肿瘤直径≥5 cm、大便潜血阳性、血清CEA阴性、血清CA199阴性的慢性贫血风险高。[结论]无明显消化道症状的胃癌患者年龄、CT表现、肿瘤分期、大便潜血是发生慢性贫血的危险因素,无明显消化道症状的结直肠癌患者肿瘤部位、肿瘤直径、大便潜血、肿瘤标志物是慢性贫血的危险因素,当患者合并高危因素时应考虑到消化道恶性肿瘤可能。  相似文献   
4.
目的研究Caveolin-1 m RNA及蛋白在食管癌及癌旁正常食管黏膜中的表达及其意义,进一步探讨Caveolin-1与食管癌组织中细胞周期素-D1(Cyclin-D1)、P16及临床病理学指标的相关性。方法收集食管鳞癌及对应癌旁组织标本90例,分别采用RT-PCR、免疫组化方法检测Caveolin-1 m RNA及蛋白的表达情况,进一步分析Caveolin-1与食管癌组织中Cyclin-D1、P16及临床病理学指标的相关性。结果 Caveolin-1 m RNA及蛋白在食管癌中的表达均高于食管癌旁组织中的表达(P<0.05),且Caveolin-1 m RNA的表达与Cyclin-D1和淋巴结转移有关。结论 Caveolin-1在食管癌中高表达,可能与食管鳞癌的发生、发展以及浸润转移有关。  相似文献   
5.
目的研究正常食管黏膜和食管鳞癌组织中Caveolin-1蛋白的表达,探讨其与食管鳞癌发生发展的关系。方法采用免疫组织化学法分析50例食管鳞癌组织及10例正常食管黏膜中Caveolin-1表达情况。结果食管鳞癌中Caveolin-1的表达高于正常食管黏膜组织,Caveolin-1的表达与食管癌的淋巴结转移密切相关(P0.05),而与年龄、肿瘤最大径、浸润深度无关(P0.05)。结论 Caveolin-1促进了食管癌的生长和转移,可作为食管癌的预后评估因子。  相似文献   
6.
目的探讨心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)在胃癌组织和细胞中的表达及ANP对胃癌细胞侵袭转移的作用。方法采用免疫组化EnVision法检测60例胃癌组织及正常胃黏膜组织中ANP的表达;培养胃癌细胞MGC-803,并将其分为两组:加入ANP组(ANP阳性组)、未加入ANP组(ANP阴性组)。采用Transwell实验检测两组胃癌细胞MGC-803的侵袭性,利用CCK8法检测两组胃癌细胞MGC-803的增殖能力。采用Western blot法检测两组胃癌细胞MGC-803中BMP信号通路相关蛋白表达量的变化及Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达量的变化。结果免疫组化检测ANP定位于胃黏膜细胞的胞质中,且在胃癌组织中的阳性率明显低于正常胃组织,差异有统计学意义(P<0.05);CCK8法、Transwell实验结果显示,ANP阳性组胃癌细胞的增殖速度及侵袭性比ANP阴性组低,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western blot法检测ANP阳性组中BMP信号通路相关蛋白Smad1/5表达量比ANP阴性组低,差异有统计学意义(P<0.05);BMP6/7和p-Smad1/5的表达升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。Western blot法检测ANP阳性组中Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白比ANP阴性组低,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论胃癌组织中ANP的表达低于正常胃组织,ANP可能通过激活BMP信号通路抑制胃癌细胞MGC-803的增殖、侵袭和转移,为胃癌的发病机制及靶向治疗提供新思路。  相似文献   
7.
目的 探讨P16基因启动子甲基化在垂体腺瘤形成中的作用,以及P16基因启动子甲基化与垂体腺瘤临床特征之间关系。方法 分别提取64例垂体腺瘤患者(垂体瘤组)和32例非垂体瘤患者(对照组)外周静脉血的P16基因,用亚硫酸修饰、PCR扩增、基因克隆及平板克隆测序等技术检测P16基因启动子的甲基化比例。同时对两组患者的P16基因甲基化比例,以及对垂体瘤组中不同肿瘤大小、内分泌功能、复发、瘤卒中、侵袭性、年龄及性别临床特征患者的P16基因的甲基化比例进行比较。结果 (1)垂体瘤组甲基化比例明显高于对照组(P 0. 05);(2)巨腺瘤组甲基化比例明显高于大腺瘤组和微腺瘤组(均P 0. 05),大腺瘤组与微腺瘤组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(3)无功能组甲基化比例明显高于激素分泌组(P 0. 05);(4)侵袭组甲基化比例明显高于非侵袭组(P 0. 05);(5)≥41岁组甲基化比例明显高于30~35岁组和36~40岁组(均P 0. 05),30~35岁组与36~40岁组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(6)复发组甲基化比例明显高于初发组(P 0. 05);(7)伴瘤卒中组与无瘤卒中组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05);(8)男性组与女性组的甲基化比例差异无统计意义(P 0. 05)。结论 P16基因甲基化与垂体腺瘤的形成、大小、内分泌功能、侵袭性、是否复发以及患者年龄密切相关,而与是否伴有瘤卒中及患者性别无明显关系。  相似文献   
8.
刘斌  郝营利  李海珍  程玉 《医学信息》2009,22(4):355-356
低血糖症是一种常见的临床综合征,如诊断或处理不及时将会导致不可逆的弥漫性脑损害。引起低血糖症的病因很多,其中最常见的原因是药物,包括胰岛素和口服降糖药,约占总病因的60%,特别是老年人更易发生。本文将我院近5年来收治的因药物引起的低血糖症40例作一回顾性分析,报告如下。  相似文献   
9.
目的探讨维甲酸(RA)、地塞米松(Dex)和生长激素释放激素(GHRH)在诱导生长激素(GH)细胞分化中的作用。方法原代培养大鼠胚胎垂体细胞,将RA(10-6mol/L)、Dex(50 nmol/L)和GHRH(10-7mol/L)单独或联合应用6 d,诱导大鼠胚胎垂体细胞分化,利用免疫组化检测GH阳性细胞百分比,放射免疫分析检测培养液的上清液中GH含量。结果与对照组相比,单独应用RA显著增加GH阳性细胞的百分比和GH的含量(P<0.05),而单独应用Dex和GHRH均无此作用(P>0.05);RA诱导4 d后,再加入Dex诱导2 d,其诱导效应较单独应用RA明显增强(P<0.05),而加入GHRH则不起作用(P>0.05);RA和Dex联合诱导4 d后,再加入GHRH诱导2 d,其诱导效应较RA和Dex联合诱导明显增强(P<0.01)。结论RA能够促进GH细胞的早期分化,Dex和GHRH则不能;RA能够与Dex、GHRH发挥协同效应,诱导GH细胞分化。  相似文献   
10.
Diethylcarbamazine(DEC)治疗绦虫病为世人共知,但对其杀虫机理尚有不同认识,特别是 DEC 霸剂皮肤涂抹治疗丝虫病的机理,仅有关于体液免疫方面的研究,而未见有细胞方面的报道。现将我们的一些研究总结如下。一、方法及步骤吞噬实验皮肤涂抹:小鼠20只,分4组,每组5只,剪去背毛,隔日涂抹10%DEC 霜剂0.02g/日,分别  相似文献   
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