汉族人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与脑梗死的关系

目的 探讨汉族人群中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与脑梗死的关系.方法 临床筛选121例实验病例,分为两组:脑梗死组75例,对照组46例.均提取基因组DNA,PCR扩增目的 基因片段,并将扩增产物送生物公司测序,确定有无Ⅱb/Ⅲa基因多态性存在.最后进行统计学分析.结果 在所有人选人群中仅发现1例脑梗死患者存在基凶多态性,无临床及统计学意义.结论 在汉族人群中,Ⅱb/Ⅲa基因多态性出现频率太低,与脑梗死发病无关.

Abstract：

Objective To discuss the relationship between genetic polymorphisms of the platelet glycoprotein receptor Ⅱb/Ⅲa and cerebral infarction.Methods 121 cases were divided into 2 groups:75 cases in the cerebral infarction group and 46 cases in the control group.Existence of the polymorphisms of receptor Ⅱb/Ⅲa was detected by PCR and sequencing in production of amplification.Results The polymorphisms of receptor Ⅱb/Ⅲa were found only in 1 cerebral infarction patient and had no clinical and statistical significance.Conclusions The frequency of occurrence of genetic polymorphisms of the platelet glycoprotein receptor Ⅱb/Ⅲa may be too few in Han people,and has no raltionship of cerebral infarction.     

甘草甜素对癫痫持续状态大鼠神经保护作用及机制研究

目的研究甘草甜素(glycyrrhizin,GL)对癫痫持续状态大鼠(status epilepticus,SE)神经损伤保护作用及相关分子机制。方法取清洁健康成年雄性SD大鼠60只,采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法建立大鼠癫痫持续状态(SE)模型,随机分为甘草甜素组(SE+GL)和生理盐水组(SE+S),分别经尾静脉给予甘草甜素及生理盐水进行干预,取正常大鼠作为对照组(control group,C);根据给予GL剂量不同将其分为高剂量组(HGL,20 mg/kg)、中剂量组(MGL,10 mg/kg)及低剂量组(LGL,5 mg/kg);通过尼氏染色(NS)观察各组大鼠SE后24 h时大脑皮质神经元损伤情况,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白印迹实验(Western blot)检测各组大鼠SE后24 h时血清及大脑皮质中高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达水平。结果 SE+S组大鼠大脑皮质神经元在癫痫持续状态后24 h明显受损,SE+GL各组皮质受损神经元数量较SE+S组减少,且在不同给药剂量组间存在显著差异(P0.05);SE+GL各组在SE后24 h时大脑皮质及血清中HMGB1的表达水平较SE+S组显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论经尾静脉给予GL能有效地减少SE后大鼠大脑皮质神经元损伤,且其神经保护作用呈剂量依赖性,其机制可能与其抑制血清及大脑皮质炎性因子HMGB1的表达有关。     

抑郁症临床全程治疗体会

目的观察抑郁症的临床治疗及疗效。方法对抑郁症患者45例患者全程治疗方法进行分析。结果所有患者经6～8个月治疗,痊愈23例,显好18例,进步3例,无效1例,总有效率97.7%。结论抑郁症发病的不同时期,有其各自不同的特点,尽早使用抗抑郁药,症状多半能够得到改善。     

氨甲酰化促红细胞生成素经PI3-K/Akt信号通路抗脑缺血损伤

目的观察脑缺血后氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)的神经保护作用并探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):(1)假手术组;(2)缺血组;(3)EPO组;(4)CEPO组;(5)LY(LY294002)组;(6)CEPO+LY组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测PI3-K/Akt活性变化。结果 EPO组与CEPO组脑梗死体积均明显缩小,神经功能显著改善,磷酸化Akt(p Akt)水平明显增高,且两组之间无明显差异,但CEPO的神经保护作用及对Akt磷酸化的诱导效应均可被PI3-K抑制剂LY294002部分抵消。结论 CEPO具有与EPO相当的缺血后脑保护作用,其机制可能与PI3-K/Akt信号通路激活有关。     

复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆Hcy及胱抑素-c的关系

目的:观察复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血胱抑素-c(CysC)的关系。方法:复发组为急性复发脑梗死患者44例,初发组为初发脑梗死患者63例,分析复发性脑梗死与颈动脉硬化、Hcy、CysC的关系。结果:复发组的年龄及糖尿病、冠心病、房颤、高血压病的患病率均高于初发组,且复发组的神经功能缺损较初发组严重,日常生活能力较初发组低下;复发组颈动脉内-中膜厚度(IMT)较初发组增厚,其斑块检出率亦明显高于初发组;与初发组相比,复发性脑梗死患者的高同型半胱氨酸及高胱抑素-c比率均增高。结论:复发性脑梗死的相关因素有高血压、糖尿病、冠心病/房颤、颈动脉粥样硬化及高水平的Hcy、CysC。     

难治性癫痫患者交感神经-β肾上腺素能受体测定

目的 探讨难治性癫痫患者发作间期交感神经β肾上腺素能系统的特征及美托洛尔对其的影响.方法 对33例难治性癫痫患者和30名健康对照者采用放射性配基(3H-DHA)结合分析法测定外周血淋巴细胞β受体密度(βmax);用放射免疫法测定外周血淋巴细胞内环核苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量;血浆去甲肾上腺素(noradrenalin,NE)含量的测定采用高效液相-电化学法.对难治性癫痫患者用美托洛尔治疗8周后再次测定上述指标并进行比较.结果 与正常对照组比较,癫痫患者中病史<5 年者外周血淋巴细胞β受体密度、cAMP、血浆NE 浓度含量比较分别为:(271±96) fmol/107cell、(1.87±0.21) pmol/mg pro、(1.82±0.18)pmol/L(P<0.05);病史>5 年者外周血淋巴细胞β受体密度、cAMP、血浆NE 浓度含量比较分别为:(208±96) fmol/107cell、(1.73±0.19) pmol/mg pro、(1.93±0.15)pmol/L(P<0.01).美托洛尔治疗8 周后外周血淋巴细胞β受体密度、cAMP 含量上调,血浆NE 浓度明显降低.结论 交感神经β肾上腺素能系统参与了癫痫发作致心脏损害的病理生理过程,美托洛尔干预处理能改善心肌细胞的信息传导,有助于损伤的心肌细胞生物学功能恢复.     

依达拉奉联合纳洛酮治疗急性大面积脑梗死的临床研究

大面积脑梗死为神经科急危重症,由于缺血致大片脑水肿引起严重颅内高压及一系列并发症,病死率和致残率较高,目前尚无特效疗法.新型神经保护剂依达拉奉(Edaravone)是羟自由基清除剂,阿片受体拮抗剂纳洛酮(Naloxone)作为一种新型的血管活性药物和脑细胞保护剂近年来亦广泛应用于临床.我院自2006年1月～2009年6月使用依达拉奉联合纳洛酮治疗大面积脑梗死,取得较好的疗效,现报道如下.     

非对称性二甲基精氨酸在脑梗死患者急性期的表达

目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分为轻型梗死组(4分,21例)、中型梗死组(4~15分,49例)、重型梗死组(15分,30例);同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为(0.80±0.16)、(1.14±0.28)、(1.33±0.33)、(0.52±0.16)μmol/L,组间比较,差异有统计学意义(F=2.32,P0.05)。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素(OR=1.140,95%CI:1.078~1.212,P=0.045)。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。     

FⅩⅢA3种基因多态性与脑血管疾病的关系

目的探讨在汉族人群中凝血因子ⅩⅢ的A亚单位(FⅩⅢA)上的3种基因多态性,即Val34Leu、Tyr204Phe、Pro564Leu基因多态性与脑血管疾病的关系.方法临床筛选149例实验病例,分为3组:对照组68例,脑梗死组59例,脑出血组22例.应用PCR和单链构象多态性法(PCR-SSCP)检测3组人群的FⅩⅢA上是否存在Val34Leu、Tyr204Phe、Pro564Leu基因多态性,并做统计学检验.结果在3组病例中均检测到Pro564Leu基因多态性,并有显著性差异.3组病例均未检测到Val34Leu和Tyr204Phe基因多态性存在.结论在汉族人群中携带有Pro564Leu基因多态性者可能会增加脑出血的危险性.所以在汉族人群中开展Pro564Leu基因多态性的检测有利于脑血管疾病的防治.