高龄老年高血压患者血压昼夜节律和脉压变化特征探讨

目的探讨高龄老年高血压患者血压昼夜节律和脉压变化的特点。方法将老年高血压患者346例按年龄分为2组:老年高血压组(A组)186例,年龄60~79岁;高龄老年高血压组(B组)160例,年龄80~99岁。分析2组患者动态血压参数、动态血压昼夜节律异常发生率。结果24h平均舒张压(24hDBP)高龄老年高血压组低于老年高血压组(P0.001)。老年高血压组和高龄老年高血压组24h动态脉压(24hAPP)分别为(62.06±11.79)和(66.73±11.45)mmHg。日间平均压(dABP)老年高血压组高于高龄老年高血压组(P0.01)。24hAPP老年高血压组低于高龄老年高血压组(P0.001)。老年高血压组和高龄老年高血压组血压昼夜节律异常率分别为82.80%和90.63%。结论老年高血压患者随着年龄的增大,24hDBP呈现降低趋势,24hAPP呈现增高趋势。老年高血压患者血压昼夜节律特征多数表现为非杓型和反杓型血压,且多数血压昼夜节律消失。随增龄变化老年高血压患者昼夜节律异常率增高,增龄是血压昼夜节律消失的一个重要因素。     

高龄老年高血压患者脉压特征的分析

目的：探讨高龄老年高血压患者脉压变化的特点。方法将346例老年高血压患者按年龄分为两组：老年高血压组（A组）186例,年龄60～79岁;高龄老年高血压组（B组）160例,年龄80～99岁。分析两组患者动态血压参数。结果24 h平均舒张压（24 h DBP）B组低于A组（P＜0．01）。A组和B组24 h动态脉压（24 h APP）分别为（62．06±11．79）、（66．73±11．45） mm Hg。日间平均压（dABP）A组高于B组（P＜0．01）。24 h APP A组低于B组（P＜0．01）。结论老年高血压患者随着年龄的增加,24 h DBP呈现降低趋势,24 h APP呈现增高趋势。     

251例老年高血压患者血压昼夜节律异常分析

探讨老年高血压患者血压昼夜节律异常的特点。将老年高血压患者251例按年龄段分为老年1组(60～69岁,n=50)、老年2组(70～79岁,n=88)和老年3组(≥80岁,n=113),分析3组患者动态血压参数、动态血压昼夜节律异常发生率。3组患者动态血压参数,夜间平均收缩压(nSBP) 老年3组高于老年1组(P＜0.01),24 h平均舒张压(24hDBP)老年3组和老年2组均低于老年1组(P＜0.01),白天平均舒张压(dDBP)老年3组和老年2组均低于老年1组(P＜0.01和P＜0.05)。3组的血压昼夜节律异常率分别为78.00%、89.78%和92.04%。血压昼夜节律异常率老年3组显著高于老年1组(P＜0.05)。表明随增龄变化,老年高血压患者昼夜节律异常率增高。老年高血压患者血压昼夜节律异常多数表现为非杓型和反杓型血压,并随增龄变化老年高血压患者昼夜节律异常率增高。     

长片段RNA抑制HepG2.2.15细胞中HBV基因的表达和复制

目的 评估长的反义RNA干扰片段在培养细胞株中对HBV复制的抑制效应.方法将HBV基因组S区的全部核苷酸序列插入至pTARGETTM载体中,并将重组载体转染入HepG2.2.15细胞中.用酶联免疫吸附法检测HBsAg与HBeAg水平,用荧光定量PCR法检测HBVDNA水平.对数据采用多个独立样本Kruskal-Wallis检验与两两比较的Mann-Whitney U检验.结果 经过处理后,HepG2.2.15细胞上清液中HBsAg表达量(A值)在HBS2组(携带长片段反义RNA)为0.621±0.027,在HBS4组(携带正义RNA)为3.399±0.018,对照组为2.232±0.187;HBeAg表达量(A值)在HBS2组、HBS4组和对照组分别为0.749±0.019、1.548±0.025和1.570±0.044; HBV DNA水平(×104拷贝/ml)在HBS2组、HBS4组、对照组分别为1.597±0.082、3.381±0.297和3.610±0.063.与对照组相比,HBS2组HBsAg、HBeAg和HBV DNA表达量均降低,统计量Z值均为-2.309,P值均＜0.05; HBS4组HBsAg表达量增高(Z=-2.309,P＜0.05),而HBeAg和HBV DNA表达量无明显差异,统计量Z值分别为-0.866、-1.155,P值均＞0.05.结论 长片段反义RNA能抑制HBV基因的表达和病毒复制.

Abstract：

Objective To evaluate the inhibitory effects of long antisense RNA on HBV replication in HepG2.2.15 cells. Methods The coding region of HBV S gene was cloned into pTARGET vector in sense and antisense orientations and the recombinant plasmids were transfected into HepG2.2.15 cells which were divided into HBS2 (antisense RNA) group, HBS4 (sense RNA) group and control group. HBsAg and HBeAg in the culture supernant were detected by ELISA. The HBV DNA in the supernant was quantified by real-time PCR. Results After treatment, the levels of HBsAg in HepG2.2.15 cell supernatants of three groups were 0.621 ± 0.027, 3.399 ± 0.018 and 2.232 ± 0.187 respectively; the levels of HBeAg were 0.749 ± 0.019,1.548 ± 0.025 and 1.570 ± 0.044 respectively and the levels of HBV DNA were 1.597 ± 0.082, 3.381 ± 0.297 and 3.610 ± 0.063 respectively. The expressions of HBsAg and HBeAg and the HBV DNA level in HBS2 group were remarkably reduced as compared to the control (Z = -2.309, P ＜ 0.05); whereas the sense plasmid transfection (HBS4) did not affect HBeAg (Z= -0.866) and HBV DNA (Z = -1.155) levels in the culture supernant but slightly increased the HBsAg level (Z = -2.309). Conclusion Antisense RNA might be a useful tool to repress HBV replication.     

脱氧氮杂胞苷诱导HepG2细胞表达主要组织相容性复合体Ⅰ类分子A

Objective Major histocompatibility complex class I Crelated molecules A and B(MICA and MICB) are innate immune system ligands for the NKG2D receptor expressed by natural killer cells and activated CD8(+)T cells.Our previous study showed that 5-aza-2'-deoxycytidine(5-aza-dC),a DNA methyltransferase inhibitor,can induce the expression of MICB and sensitized cells to NKL-cell-mediated cytolysis.The aim of this study was to determine the expression level of MICA in HepG2 cells(an HCC cell line)and L02 cells(a normal liver cell),and to investigate the effect of 5-aza-dC on MICA expression in HepG2 cells.Methods Cells were treated with 5-aza-dC,caffeine and ATM-specific siRNA.The cell surface MICA protein on HepG2 cells and L02 cells was determined using flow cytometry.The mRNA level was detected using realtimeRT-PCR.Result MICA was undetectable on the surface of L02 cells,but was highly expressed on HepG2 cells.MICA expression was upregulated in response to 5-aza-dC treatment(P＜0.05),and the upregulation of MICA was partially prevented by pharmacological or genetic inhibition of ataxia telangiectasia mutated(ATM)kinase(P＜0.05).Conclusion Our data suggest that 5-aza-dC induces the expression of MICA by a DNA damage-dependent mechanism.     

不同年龄段老年高血压病患者动态血压及血压昼夜节律的变化特征

目的探讨不同年龄段老年高血压病患者动态血压及血压昼夜节律的变化特征。 方法将346例老年高血压患者,按年龄段分为A组(60～69岁,n＝77)、B组(70～79岁,n＝109)和C组(≥80岁,n＝160),分析3组患者动态血压参数、动态血压昼夜节律异常发生率。 结果A组、B组24 h平均舒张压(24 h DBP)[A组(74.85±11.11)mmHg,B组(71.88±10.52) mmHg]均高于C组[(68.80±9.06) mmHg] (1 mmHg＝0.133 kPa)(F＝9.95,P<0.05);A组、B组、C组的血压昼夜节律异常率分别为76.63%、87.16%和90.63%,差异有统计学意义(χ²＝8.79,P<0.05);血压昼夜节律异常率C组高于A组,差异有统计学意义(χ²＝8.50,P<0.05)。 结论老年高血压患者随着年龄的增大,24 hDBP降低;老年高血压患者血压昼夜节律异常,多数表现为非杓型和反杓型,老年高血压患者血压昼夜节律随增龄变化昼夜节律异常率增高。     

脱氧氮杂胞苷诱导HepG2细胞表达主要组织相容性复合体Ⅰ类分子A

目的 观察主要组织相容性复合体Ⅰ类分子A(MICA)在HepG2与L02细胞株中表达的差异及脱氧氮杂胞苷(5-aza-dC)对HepG2细胞株MICA表达的影响,探讨毛细血管扩张性共济失调突变蛋白(ATM)依赖的DNA损伤途径与5-aza-dC调节MICA表达的关系. 方法同时接种并培养L02和HepG2细胞,在同一时间点收取细胞,流式细胞仪检测细胞膜MICA蛋白表达水平;不同浓度5-aza-dC(0.1,1.0,5.0mmol/L)作用于HepG2细胞不同时间(24、48、72、96h)后,定量PCR检测MICA mRNA水平以寻找5-aza-dC最佳作用浓度和时间;ATM特异性抑制剂咖啡因或RNA干扰技术干扰ATM表达,定量PCR检测细胞mRNA水平,流式细胞术检测细胞膜MICA蛋白表达水平.结果 数据比较采用Kruskal-Wallis和Mean-Whitney U方差分析.结果 流式细胞结果显示,HepG2细胞高水平表达MICA,而正常肝细胞L02几乎不表达MICA;5-aza-dC处理可上调HepG2细胞MICA的表达(X2=7.20,P＜0.05),这种上调作用可被ATM特异性阻滞剂咖啡因和ATM特异的小分子干扰RNA所阻断(U=0.00,P＜0.05).结论 MICA在正常肝细胞株中无表达,在肝癌细胞株中高表达;5-aza-dC可诱导HepG2细胞MICA的表达,其机制可能与5-aza-dC引起的ATM依赖的DNA损伤途径有关.     

细胞黏附对干扰素、5-氟尿嘧啶诱导细胞凋亡的影响

目的探讨细胞黏附作用对干扰素、5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导细胞凋亡的影响。方法采用HepG2、HEK293细胞株,常规96孔板培养细胞,分为空白不加药(A组)、多聚赖氨酸包被预处理+贴壁后加药(B组)、贴壁后加药(C组)、未贴壁就加药(D组)、未贴壁就加药和Fn抗体(E组)。选用干扰素、5-Fu分别作用各组细胞,MTT法测定各组增殖抑制率和DNA Fragmentation ELISA测定凋亡率,Western blot检测干扰素诱导各组PKR蛋白水平的表达。结果经多聚赖氨酸包被预处理后,细胞对药物的敏感性减弱,MTT法显示抑制率:干扰素作用G2细胞,B、C组抑制率分别为(27.24±31.77)%、(39.04±14.88)%(P<0.05);5-Fu作用G2细胞,B、C组抑制率分别为(30.61±11.26)%、(32.94±20.93)%(P<0.05);干扰素作用293细胞,B、C组抑制率分别为(32.02±23.48)%、(46.22±25.20)%(P<0.05);5-Fu作用293细胞,B、C组抑制率分别为(14.07±21.91)%、(31.61±31.49)%(P<0.05)。DNAFrag...     

二酸异山梨醇(消心痛)治疗“支扩”并咯血

咯血是支气管扩张(简称支扩)的常见症状、文献报告约90％患者有不同程度的咯血,而且在处理上亦比较困难。其原因可能在于支气管有炎症性变、引起管壁动、静末梢吻合支曲张。形成假血管瘤、引响肺循环、增大阻力、导致肺动、静脉高压,一旦肺部继发感染、咳嗽、使血管瘤或小血管破裂而出血,故在治疗上仅用增加血凝或血管收缩药,就难达到迅速止血效果,我院近期单用消心痛或配合垂体后叶加压素(简称垂体)治疗25例支扩并大咯血患者、取得显著止血效果、现将其中二例重点报告如下:     

高龄高血压患者136例临床特征的分析

根据1999年WHO／国际高血压学会高血压防治指南,年龄360岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg,可定义为老年高血压。老年人高血压患病率高、危害大,属于严重威胁老年人健康的常见病。