脑深部电刺激治疗肌张力障碍研究进展

肌张力障碍是由于多种原因造成的脑内一些神经递质的代谢及传导出现异常，从而直接或间接增加了运动神经突触间的兴奋性，削弱了其抑制性，最终产生的以全身或局部的异常动作和（或）姿势为主要特征的综合征。其病因及发病机理尚不明确，故临床对其处理的重点主要为对症治疗。随着立体定向功能神经外科的深入发展，脑深部电刺激治疗肌张力障碍已显示出良好的应用前景。本文综述肌张力障碍的发病机制、治疗方法、疗效及相关并发症。     

脑深部电刺激治疗肌张力障碍的疗效分析

目的 探讨脑深部电刺激（DBS）丘脑底核（STN）与苍白球内侧部（Gpi）治疗肌张力障碍的疗效。方法 采用STN-DBS与Gpi-DBS治疗肌张力障碍患者34例,术后1、3、6、12和24个月采用Burke-Fahn-Marsden（BFM）肌张力障碍量表评估疗效。结果 34例患者均顺利完成DBS,其中4例未获得缓解和1例因术后感染行二次手术取出刺激装置。29例患者二期手术开机后随访1~2年,症状均得到不同程度的改善,其中21例原发性患者疗效较好,术后BFM运动评分及残疾评分均较术前有明显改善（P<0.05）。继发性患者行DBS术后上述两项评分有所下降,但较术前比较改善不明显。结论 STN-DBS与Gpi-DBS对原发性肌张力障碍患者疗效明显,对继发性患者疗效差。两个靶点刺激均可使肌张力障碍得到不同程度改善,患者STN-DBS比GPi-DBS术后较早期获得改善。     

胶质瘤中KI67和GDNF的表达及其临床意义

目的:探讨各级别胶质瘤中KI67和GDNF蛋白的表达及其临床意义。方法:收集2014年10月到2016年9月期间18例胶质瘤标本,分析其病理分级,其中Ⅱ级8例,Ⅲ级7例,Ⅳ级3例;18例患者均为初发且均未进行过放化疗。免疫组织化学染色方法检测KI67和GDNF蛋白在各级胶质瘤中的表达情况,用Image-Pro Plus（IPP6.0)处理软件进行灰度值扫描,SPSS 19.0方法统计分析数据,P＜0.05为差异具有统计学意义。结果:免疫组织化学染色可见KI67蛋白定位在细胞核,在癌旁组织（N）中,KI67蛋白几乎无表达,随着病理级别的增高,KI67蛋白呈现出逐渐增高的表达趋势,且各组之间的差异具有统计学意义（P＜0.05）;GDNF蛋白定位在细胞质,在癌旁组织（N）及各级别胶质瘤组织中,随着病理级别的增高,GDNF蛋白呈现出逐渐增高的表达趋势,且各组之间的差异具有统计学意义（P＜0.05）。 结论:随着胶质瘤病理级别的升高,KI67和GDNF蛋白表达呈显著增高趋势。     

6-OHDA诱导大鼠多巴胺神经元选择性缺失的研究

目的 电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法 6-OHDA单侧脑内内侧前脑束（MFB）立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察中脑黑质致密部（SNc）与腹侧背盖区（VTA）多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果 损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论 该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.