孟鲁司特和地塞米松对哮喘炎症的作用

目的 探讨孟鲁司特(MK)和地塞米松(Dex)对哮喘炎症的影响.方法 建立哮喘动物模型,并分别给予MK和Dex治疗.检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理学改变;采用原位杂交法检测肺和骨髓细胞IL-5mRNA的表达;免疫组化法检测骨髓IL-5免疫反应阳性细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34+和CD3+细胞.结果 MK和Dex治疗组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞数均较哮喘组减少(P＜0.01),并且两治疗组比较也有显著性差异(P＜0.05);病理结果显示,哮喘组肺组织气道痉挛、炎性细胞浸润明显,两治疗组肺组织炎症明显改善.MK组和Dex组肺组织和骨髓细胞IL-5mRNA表达显著低于哮喘组(P＜0.05,P＜0.01),两治疗组比较有显著性差异(P＜0.05);两治疗组骨髓IL-5免疫反应细胞和CD34+、CD3+细胞亦较哮喘组显著减少(P＜0.01,P＜0.05),但两治疗组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 MK和Dex均可显著抑制气道炎症和肺、骨髓细胞表达IL-5 mRNA,尽管MK某些方面逊色于Dex,但提示皮质激素与白三烯受体拮抗剂的联合应用可能是治疗哮喘的新方向.     

MMP-9在扩大时间窗急性脑梗死静脉溶栓出血转化中的意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与扩大时间窗至发病6 h内急性脑梗死重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的关系。方法对70例本院神经内科扩大时间窗内行rt-PA静脉溶栓的急性脑梗死患者分别测定溶栓前后的血浆MMP-9水平,并与急性脑梗死非溶栓对照组比较。结果急性脑梗死患者溶栓组、非溶栓对照组入院12 h后血浆MMP-9水平和入院时比较都有显著差异(P<0.05);有出血转化者MMP-9水平皆较无出血转化为高(P0.05)。结论急性脑梗死MMP-9表达水平与出血转化...     

细菌脂多糖诱导人肺动脉内皮细胞表达P-MLCK

目的 探讨细菌脂多糖(LPS)对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)表达磷酸化肌球蛋白轻链激酶(phosphorylated myosin light chain kinase, P MLCK)的诱导作用.方法 体外培养HPAEC,分别给予生理盐水和2 μg/mL LPS孵育1 h,经免疫荧光显微镜和Western blotting检测P MLCK.结果 与生理盐水组比较,LPS刺激HPAEC后较生理盐水组细胞数量减少,细胞形态无明显改变.HPAEC在LPS刺激30、60 min后,P MLCK表达由0.41±0.05分别增加至0.82±0.43和1.56±0.07(P<0.05,P<0.01),同时LPS 30 min组和60 min组比较有显著性差异(P<0.05);LPS刺激60 min后P MLCK免疫反应细胞由1.25±2.1增加至16.4±4.8(P<0.01).结论 P MLCK可能与LPS诱导的急性肺损伤所致的内皮细胞屏障功能障碍有关.     

多模式MRI指导的超急性期缺血性脑卒中静脉溶栓治疗

2008

磁共振多模式快速成像指导缺血性脑卒中溶栓八例 [其它论文] -中华神经科杂志2008

2.0.TX;2-J.aspx'>Treatment of acute ischemic stroke [其它论文] 2000

Extending the time window for thrombolysis:evidence from acute stroke trials 2005

The evolving role of acute stroke imaging in intravenous thrombolytic therapy:patient selection and outcomes assessment 2005

Schellinger PD.Thomalla G.Fiehler J MRI-basod and CTbased thrombolytic therapy in acute stroke within and beyond established time windows:an analysis of 1210 patients [其它论文] 2007

卫生部疾病控制司.中华医学会神经科学会 中国脑血管病防治指南 2005

Thomalla G.Schwark C.Sobesky J Outeome and symptomatic bleeding complications of intravenous thrombolysis within 6 hours in MRI-selected stroke patients:comparison of a german multicenter study with the pooled data of ATLANTIS,ECASS and NINDS rt-PA trials [其它论文] 2006

Warach S.Dashe JF.Edelman RR Clinical outcome in iachemic stroke predicted by early diffusion-weighted and perfusion magnetic resonance imaging:a preliminary analysis 1996

Barber PA.Darby DG.Desmond PM Prediction of stroke outcome with echoplanar perfusion-and diffusion-weighted MRL 1998

薛静.高培毅.林燕 MR血管成像在急性缺血性脑卒中溶栓治疗中的价值 [其它论文] -中华放射学杂志2008

Donnan GA.Howells DW.Markus R Can the time window for administration of thrombolyties in stroke be increased? 2003

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肌球蛋白轻链激酶在急性肺损伤模型的表达及意义

目的通过建立细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤模型,并观察其炎症程度和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达,探讨MLCK在急性肺损伤发病机制中的作用。方法20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为LPS组(n=10)和生理盐水对照组(n=10),LPS组鼻内注入30μL含20μg LPS的生理盐水,对照组仅用生理盐水。比较两组的病理学、湿干比重、肺泡灌洗液(BALF)总细胞计数的不同,并采用免疫组化法观察MLCK在肺组织的表达,用RT-PCR法检测肺组织中MLCK mRNA的表达。结果与对照组比较,LPS组表现为明显的肺充血、水肿、中性粒细胞浸润,肺含水量增加,BALF细胞总数含量增高(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果显示,LPS组MLCK表达较对照组更明显;RT-PCR结果显示LPS组MLCK mRNA吸光度值较对照组高。结论LPS能导致急性肺损伤,MLCK活性上调在其发病机制中起一定作用。     

细菌脂多糖诱导人肺动脉内皮细胞表达P-MLCK

目的探讨细菌脂多糖(LPS)对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)表达磷酸化肌球蛋白轻链激酶(phosphorylated myosin lightchain kinase,P-MLCK)的诱导作用。方法体外培养HPAEC,分别给予生理盐水和2μg/mL LPS孵育1 h,经免疫荧光显微镜和Western blotting检测P-MLCK。结果与生理盐水组比较,LPS刺激HPAEC后较生理盐水组细胞数量减少,细胞形态无明显改变。HPAEC在LPS刺激30、60 min后,P-MLCK表达由0.41±0.05分别增加至0.82±0.43和1.56±0.07(P<0.05,P<0.01),同时LPS 30 min组和60 min组比较有显著性差异(P<0.05);LPS刺激60 min后P-MLCK免疫反应细胞由1.25±2.1增加至16.4±4.8(P<0.01)。结论P-MLCK可能与LPS诱导的急性肺损伤所致的内皮细胞屏障功能障碍有关。     

血脂康通过减少CD68、脂质沉积和新生血管生成增加α肌动蛋白和胶原稳定斑块

目的 研究血脂康对动脉硬化斑块稳定性的作用及机制.方法 将小鼠分为对照组和血脂康组.染色斑块、巨噬细胞CD68、脂肪、新生血管CD31、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(recombinant angiopoietin-1,ANGPT-1)、血管生成素2(recombinant angiopoietin-2,ANGPT-2)、平滑肌α肌动蛋白和胶原.结果 血脂康组斑块、CD68、脂肪、CD31和VEGF减少(P＜0.05),而ANGPT-1、平滑肌α肌动蛋白和胶原增加.结论 血脂康通过减少斑块内巨噬细胞、脂质、新生血管生成并增加平滑肌α肌动蛋白和胶原稳定动脉硬化斑块.     

肌球蛋白轻链激酶在急性肺损伤模型的表达及意义

目的 通过建立细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤模型,并观察其炎症程度和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达,探讨MLCK在急性肺损伤发病机制中的作用.方法 20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为LPS组(n=10)和生理盐水对照组(n=10),LPS组鼻内注入30μL含20 μg LPS的生理盐水,对照组仅用生理盐水.比较两组的病理学、湿干比重、肺泡灌洗液(BALF)总细胞计数的不同,并采用免疫组化法观察MLCK在肺组织的表达,用RT-PCR法检测肺组织中MLCK mRNA的表达.结果 与对照组比较,LPS组表现为明显的肺充血、水肿、中性粒细胞浸润,肺含水量增加,BALF细胞总数含量增高(P＜0.05或P＜0.01);免疫组化结果显示,LPS组MLCK表达较对照组更明显;RT-PCR结果显示LPS组MLCK mRNA吸光度值较对照组高.结论 LPS能导致急性肺损伤,MLCK活性上调在其发病机制中起一定作用.     

孟鲁司特和地塞米松对哮喘炎症的作用

目的探讨孟鲁司特(MK)和地塞米松(Dex)对哮喘炎症的影响。方法建立哮喘动物模型,并分别给予MK和Dex治疗。检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理学改变;采用原位杂交法检测肺和骨髓细胞IL-5mRNA的表达;免疫组化法检测骨髓IL-5免疫反应阳性细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34 和CD3 细胞。结果MK和Dex治疗组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞数均较哮喘组减少(P<0.01),并且两治疗组比较也有显著性差异(P<0.05);病理结果显示,哮喘组肺组织气道痉挛、炎性细胞浸润明显,两治疗组肺组织炎症明显改善。MK组和Dex组肺组织和骨髓细胞IL-5mRNA表达显著低于哮喘组(P<0.05,P<0.01),两治疗组比较有显著性差异(P<0.05);两治疗组骨髓IL-5免疫反应细胞和CD34 、CD3 细胞亦较哮喘组显著减少(P<0.01,P<0.05),但两治疗组比较无统计学差异(P>0.05)。结论MK和Dex均可显著抑制气道炎症和肺、骨髓细胞表达IL-5 mRNA,尽管MK某些方面逊色于Dex,但提示皮质激素与白三烯受体拮抗剂的联合应用可能是治疗哮喘的新方向。     

丁苯酞注射液治疗不同严重程度的大脑中动脉脑梗死患者的疗效

目的观察丁苯酞氯化钠注射液治疗不同严重程度的大脑中动脉狭窄脑梗死患者的疗效。方法将90例发病时间窗≥6 h并且≤24 h的脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,治疗组为常规药物加丁苯酞氯化钠注射液治疗14 d,对照组为常规药物治疗14 d。大脑中动脉严重程度根据ASPECTS评分、PWI-DWI、3D-TOF MRA来区分。指标观察在入院当天、14 d不同严重程度两组的NIHSS评分、BI指数及mRS评分。结果 ASPECTS评分、3D-TOF MRA、PWI-DWI分别代表梗死体积大小、大脑中动脉狭窄程度及缺血半暗带。无论ASPECTS评分高低、3D-TOF MRA狭窄程度及PWI-DWI匹配程度如何,治疗组治疗后较治疗前的NIHSS评分、BI指数、mRS评分均有明显差异(P <0.01)。结论丁苯酞氯化钠注射液对大脑中动脉狭窄脑梗死患者梗死体积大的、大脑中动脉狭窄程度重的和缺血半暗带不明显的患者疗效依然显著,提示丁苯酞改善侧枝循环,改善临床预后。