单次癫(癎)发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的 通过检测癫(癎)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫(癎)发作是否引起脑损伤.方法 采用电化学发光法检测20例癫(癎)发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平.结果 癫(癎)组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L.癫(癎)组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均＜0.01);癫(癎)组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均＞0.05).结论 单次癫(癎)患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫(癎)发作可导致神经元损伤.     

黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-lβ、NF-κB表达的影响

目的观察幼年大鼠惊厥持续状态（SC）后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷（BC）对其影响。方法将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组（NS组）、惊厥持续状态组（SC组）和黄芩苷预处理组（BC组）,每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72h组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-lβ、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κBMicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果IL-lβ：与NS组（12、24、48和72h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30）比较,SC组（12、24、48和72h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16）表达增强（均P＜0.01）;与SC组比较,BC组（12、24和48h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64）表达降低（均P＜0.05）。NF-κB：与NS组（4、12、24、48和72h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65）比较,SC组（4、12、24、48和72h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66）表达增强（均P＜0.05）;与SC组比较,BC组（4、12和24h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08）表达降低（均P＜0.05）。NF-κBMicroRNA表达与蛋白表达相似。SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为（11.38±2.35）个,高于NS组的（6.19±1.48）个（P＜0.01）,48h达到高峰（28.28±5.17）个;BC组在12、24、48和72h时神经细胞凋亡数分别为（8.96±2.21）、（13.07±2.47）、（20.51±4.39）和（17.36±4.12）个,均低于SC组（均P＜0.05）,但高于NS组（6.19±1.48）、（6.59±1.66）、（6.79±1.15）和（6.31±1.47）个（均P＜0.05）。结论幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用。     

小儿氟乙酰胺中毒脑电图33例分析

近年来 ,氟乙酰胺中毒的临床报道较多 ,但有关其脑电图改变的报道不多。现将我们医院收治的 3 3例氟乙酰胺中毒患儿脑电图观察结果分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　观察对象全部为 1994年 1月～ 2 0 0 0年 4月在我们医院抢救的病例。男 19例 ,女 14例 ;年龄 1～ 7岁 ,平均3 2± 1 7岁。所有病例均在误服毒物后 2 0ｍｉｎ～ 9ｈ发病 ,于发病后 3 0ｍｉｎ～ 13ｄ入院。临床表现为昏迷或神志模糊 2 9例 ,频繁抽搐 2 7例 ,呕吐 2 5例 ,腹痛 14例 ,发热 12例 ;心肌酶、丙氨酸氨基转移酶升高 18例 ,血尿素氮、肌酐升高 5例 ,伴低血钙 6例 ,…     

中枢感染致全身炎症反应综合征患儿血清肿瘤坏死因子的变化

探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）在全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）发病中的作用。用双抗体夹心产免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法测定５１例中枢感染患儿（其中ＳＩＲＳ２３例，非ＳＩＲＳ２８例）和２９例正常健康儿童的血清ＴＮＦ。含量。结果３组患儿血清ＴＮＦ。含量的几何均数分别为ＳＩＲＳ组３８６．８１（范围２２７．３８～９０．６９０）、非 ２７７．５９（范围１８６．６１～４２０．５１），对照组８０．８８（范围３４．５２     

儿童发作性头痛122例临床分析

目的：探讨儿童发作性头痛的原因、鉴别诊断和脑电图改变。方法：回顾性分析122例发作性头痛患儿的，临床资料。结果：122例患者确诊为偏头痛85例，紧张性头痛35例，经脑电图确诊为头痛性癫痫1例，经磁共振确诊为颅内肿瘤1例。结论：儿童发作性头痛以偏头痛、神经性头痛多见，诊断必须依靠临床表现、脑电图、经颅超声多普勒等检查结果综合判断。头痛性癫痫临床少见，以头痛为主诉的儿童不应轻易诊断为癫痫。     

婴幼儿重症病毒性脑炎35例临床分析

目的:总结婴幼儿重症病毒性脑炎(severe viral encephalitis,SVE)的临床特点和诊治体会.方法:对35例婴幼儿SVE患儿的临床资料进行回顾性分析.结果:35例患儿均为急性起病,有前驱症状28例(80%),发热32例(91%),意识障碍31例(89%),惊厥30例(86%),脑膜刺激征( )10例(29%),巴宾斯基征( )11例(31%).合并发消化道出血8例、呼吸衰竭3例、肺部感染3例、肺出血1例.35例均行脑脊液检查,其中脑脊液压力升高30例(86%),脑脊液常规及生化异常18例.25例行脑电图检查,14例异常.32例行头颅CT检查,19例异常.12例行头颅磁共振检查,6例异常.13例检测血清病毒抗体,7例( ).35例均采用综合治疗,早期予以静脉滴注利巴韦林及更昔洛韦,同时加用地塞米松、大剂量丙种球蛋白静脉滴注治疗.治愈或好转23例(66%),放弃治疗而自动出院者11例,死亡1例.结论:SVE起病急,病情重,易出现严重合并症.该病需综合分析流行病学、临床表现、实验室及辅助检查资料方可明确诊断.治疗宜早期应用有效的抗病毒药物,予足量、足疗程的肾上腺皮质激素、丙种球蛋白.     

病毒性脑炎患儿血清和脑脊液神经生化标志物的测定

近年来 ,脑损伤后的神经生化标志物 ,如神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0蛋白 (S 10 0 )、髓鞘碱性蛋白 (MBP)在脑损害病理过程中的作用 ,引起了人们的极大关注 ,并成为研究的热点之一[1 3 ] 。我们对 2 0 0 2年 3月至 10月在我院住院的病毒性脑炎 (病脑 )患儿血清和脑脊液 (CSF)中NSE、S 10 0 β蛋白和MBP含量同时进行了测定 ,并将其对脑损害的程度进行评估 ,现将结果报告如下。材料和方法一、受检对象(一 )病脑组　 78例 ,男 4 5例 ,女 33例 ;年龄 5个月至13岁 ,平均 4 .5岁。平均病程 2 .6d(1～ 5d)。均符合《临床神经病学》…     

中枢神经系统感染患儿脑脊液补体C3、C4检测的临床意义

细菌性脑膜炎(ＢＭ)是一种危重但可治疗的疾病,而病毒性脑炎(ＶＥ)常可自然消退,因此中枢神经系统(ＣＮＳ)感染时病因诊断非常重要。有研究表明,补体系统参与ＢＭ的鞘内炎症形成[1,2]。为此,1996年10月～1998年4月我们检测了ＢＭ、ＶＥ及非ＣＮＳ感染患儿ＣＳＦ中补体Ｃ3、Ｃ4(简称Ｃ3、Ｃ4)的含量。现报告如下。对象和方法1对象:(1)ＶＥ组65例,男41例,女24例;年龄11个月～13岁。根据流行病学、临床表现、脑脊液(ＣＳＦ)常规、生化改变及细菌学检查确定诊断,其中11例为腮腺炎脑炎。(2)ＢＭ组27例,男16例,女11例;年龄70ｄ～12岁。根据临床表…     

W-7对惊厥持续状态幼鼠海马GRP78表达及神经元凋亡的影响

目的：探讨钙调蛋白抑制剂W-7 对幼年大鼠惊厥持续状态（SC）后 GRP78 表达及神经元凋亡的影响。方法：将19～21日龄Sprague-Dawley大鼠117只随机分为生理盐水对照（NS）组、惊厥持续状态（SC）组、W-7 预处理（W-7）组;各组再按不同时间点分4 h、24 h、48 h 3个亚组（n=13）。应用氯化锂 匹鲁卡品建立大鼠SC模型,W-7组在制模前15 min予尾静脉注射W-7。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测每组各时间点大鼠海马GRP78 RNA 和蛋白的表达情况;原位末端标记法（TUNEL）检测海马CA1区的神经元凋亡情况。结果：SC组幼年大鼠海马24 h GRP78 mRNA 的表达量较 NS 组显著升高（P<0.01）,SC组24 h和48 h GRP78 蛋白表达量较NS 组相应时间点也显著升高（P<0.01）;W-7组24 h和48 h的GRP78 mRNA及蛋白表达量较SC和NS组明显升高（P<0.05或P<0.01）;SC组在24 h 、48 h海马CA1区TUNEL阳性细胞数（21.0±2.5,29.4±2.8）显著高于NS组（7.1±1.4,7.3±1.6;P<0.01）;W-7组在24 h、48 h海马 CA1 区 TUNEL 阳性细胞数（15.0±2.5,20.0±2.9）较SC组显著降低（P<0.01）,但仍显著高于 NS 组（P<0.01）。结论：钙调蛋白抑制剂 W-7 可通过上调 GRP78 的表达,减轻神经元凋亡, 具有脑保护作用。