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1.
目的：探讨SS31对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的
保护作用。方法：将96只大鼠随机分为假手术组(Sham)、SAH组、SAH+vehicle组(SAH+V)、SAH+SS31组。建立大鼠
视交叉池SAH模型,术后2 h经腹腔注射SS31(5 mg/kg)或等体积的溶剂。在SAH后24 h,分析不同组间大鼠神经功能评
分、脑水肿、伊文思蓝的渗出、细胞凋亡、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,
SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、细胞色素(cytochrome c,Cyt C)及Bax表达水平的差异。
结果：与SAH+V组比较,SS31治疗能显著降低SAH 后大鼠脑组织中MDA 水平,提高GPx和SOD 活性,上调线粒体Cyt C表达水平,降低Bax表达水平,脑水肿和伊文思蓝的渗出减轻,改善大鼠神经功能缺损,减少神经元凋亡。结论：
SS31可减轻SAH后EBI,其机制可能与抗氧化应激和抑制神经元凋亡有关。 相似文献
2.
目的 :探讨受体相互作用蛋白激酶4(receptor interacting protein kinase 4,RIPK4)、β-catenin和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测36例骨肉瘤和15例骨软骨瘤组织中RIPK4、β-catenin和P-gp的表达情况,分析三者的表达与骨肉瘤患者临床病理特征及预后之间的关系。结果:RIPK4、β-catenin和P-gp在骨肉瘤组织中的阳性表达率分别为63.9%、75.0%和61.1%,均高于这3个蛋白在骨软骨瘤组织中的阳性表达率(6.7%、20.0%和0.0%)(P值均<0.05)。RIPK4的表达与肿瘤大小以及Enneking分期相关(P值均<0.05);β-catenin的表达与Enneking分期相关(P<0.05);P-gp的表达与Enneking分期和转移相关(P值均<0.05)。RIPK4与β-catenin(γ=0.634,P<0.01)、β-catenin与P-gp(γ=0.461,P<0.01)、RIPK4与P-gp(γ=0.468,P<0.01)在骨肉瘤组织中的表达均呈正相关。Kaplan-Meier生存分析发现,RIPK4、β-catenin和P-gp阳性表达组患者的生存时间均短于阴性表达组(P值均<0.05)。单因素COX回归分析发现,年龄、Enneking分期、转移、RIPK4和P-gp蛋白的阳性表达与患者总生存时间相关(P值均<0.05);多因素COX回归分析证实,年龄、转移和P-gp蛋白的阳性表达可作为骨肉瘤患者独立的预后因素子(P值均<0.05)。结论:RIPK4、β-catenin和P-gp在骨肉瘤组织中高表达,且与骨肉瘤的病理特征相关;三者在骨肉瘤发生和发展的过程中起着重要作用,并能影响患者的预后。 相似文献
3.
[目的]探讨血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平对缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓后早期神经功能恶化的预测价值。[方法]收集符合纳入标准的缺血性卒中患者183例作为研究对象,根据rt-PA静脉溶栓后24 h神经功能缺损程度将患者分为神经功能恶化组31例和非神经功能恶化组152例。收集患者年龄、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等一般临床资料,血浆sTM水平采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测;rt-PA静脉溶栓后早期神经功能恶化的缺血性卒中患者血浆sTM与一般资料的相关性采用Pearson法及Spearman法分析;血浆sTM对缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓后早期神经功能恶化的预测价值采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析;采用多因素Logistic回归分析影响缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓后早期神经功能恶化的因素。[结果]神经功能恶化组血浆sTM水平[(50.64±12.17)μg/L比(33.76±8.67)μg/L]及年龄[(67.34±10.87)岁比(60.22±11.05)岁]、hs-CRP[(12.59±3.23)mg/L比(4.92±1.1... 相似文献
4.
目的 探讨脑胶质瘤METTL21B的表达及其与病人预后的关系。方法 采用生物信息学分析方法，运用GEPIA、Oncomine、HPA和CGGA等多个数据库分析METTL21B在脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系，使用CGGA数据库309个样本分析其表达与临床特征的关系及影响脑胶质瘤的预后因素。在LinkedOmics数据库分析与METTL21B正相关的基因，并使用R编程语言进行GO和KEGG注释。结果 脑胶质瘤METTL21B的mRNA和蛋白表达上调，且高表达病人总生存期和无复发生存期明显缩短。METTL21B高表达是胶质瘤病人预后不良的独立危险因素。结论 METTL21B可能是脑胶质瘤一种新型的重要临床预后生物标志物，METTL21B的表达水平与胶质瘤恶性程度呈正相关，与脑胶质瘤病人生存期呈负相关。 相似文献
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脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的神经功能障碍性疾病。我国脊髓损伤的发生呈逐年上升趋势,如何最大程度地减轻脊髓伤残程度,恢复其功能,是医学界研究的热点。目前SCI研究主要集中在手术干预、激素冲击治疗以及药物治疗等方面,但仍缺乏有效措施。近些年,细胞移植治疗SCI逐渐成为研究的方向之一。本文就细胞移植修复SCI的研究进展进行综述,以期为临床治疗SCI带来新的希望。 相似文献
6.
目的建立稳定可靠的大鼠脑内C6胶质瘤模型。方法取20只健康成年SD大鼠,用立体定向技术将含1×106个C6胶质瘤细胞的悬液15μl缓慢接种于大鼠左侧尾状核区;接种后3周时随机挑选其中10只大鼠麻醉后行MRI检查,观察肿瘤影像学表现,随后处死大鼠取出肿瘤组织,行免疫组化及HE染色检测肿瘤生长情况;另外9只(麻醉死亡1只)大鼠继续饲养直至死亡,观察其生存时间。结果1只接种肿瘤细胞后出现短暂体重下降,但未出现明显神经系统体征,饲养60 d后尸检未见肿瘤生长;其余18只大鼠颅内均有肿瘤生长且无颅外转移现象,病理学检查结果显示脑内肿瘤呈浸润生长,可见新生血管,胶质纤维酸性蛋白表达阳性。荷瘤鼠生存时间为25~47 d,平均(32.78±2.34)d。结论采用立体定向方法向大鼠尾状核区种植C6细胞可获得较为稳定、可靠的胶质瘤动物模型,能够满足胶质瘤动物实验研究的需要。 相似文献
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目的 探讨姜黄素对人神经胶质瘤U251细胞增殖的抑制作用及其相关机制.方法 应用0、10、20、40、60、80 μmol/L的姜黄素处理人神经胶质瘤U251细胞,检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)表达情况.结果 10、20、40、60、80 μmol/L姜黄素作用于U251细胞吸光度(OD)值低于0μmol/L组(P＜0.05).姜黄素组作用72 h时人神经胶质瘤U251细胞G1期细胞比例少于对照组,G2/M期细胞比例多于对照组(P＜0.05).两组细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).姜黄素组GLUT-3表达水平低于对照组(P＜0.05).结论 姜黄素可以抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖,其作用可能是通过下调GLUT-3的表达水平来实现的. 相似文献
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目的：筛选出人GLUT3基因有效的RNA干扰(RNA interference,RNAi)序列,并构建出慢病毒RNAi载体。方法：根据GLUT3基因mRNA序列设计合成siRNA片段4个,分别定向克隆至pLV-shRNA载体上,并将构建的质粒转染HeLa细胞,运用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测GLUT3mRNA的表达量验证其干扰效果。筛选出其中有效的质粒与病毒包装质粒共转染293T细胞进行包装,收获并浓缩重组慢病毒颗粒,测定病毒颗粒滴度后,将病毒感染U251胶质瘤细胞以测定感染慢病毒干扰载体后胶质瘤细胞内GLUT3的表达情况。结果：重组RNAi质粒pLV-shRNA-GLUT3-1,pLV-shRNA-GLUT3-2,pLV-shRNA-GLUT3-3,pLV-shRNA- GLUT3-4经测序证实质粒载体构建成功;4个干扰质粒在HeLa细胞中均可以明显抑制GLUT3-mRNA的表达。pLV-shRNA-GLUT3可以在293T细胞中成功包装。收集293T细胞分泌的病毒上清浓缩后测定病毒颗粒LV-GLUT3滴度为1.5×109 TU/mL。与感染阴性对照慢病毒颗粒(0.3641±0.044)相比,胶质瘤U251细胞感染慢病毒颗粒LV- GLUT3后,GLUT3蛋白相对表达明显降低(0.108±0.016,t=16.267,P<0.001)。结论：成功构建了人GLUT3基因有效的慢病毒RNAi载体,为进一步研究GLUT3的生物学功能奠定了基础。 相似文献
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成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)是成纤维细胞生长因子受体家族里唯一一个负向参与骨骼重建的膜蛋白,并与一些骨骼遗传病有着密切的关系。本文就FGFR3的结构、功能及参与的骨骼重建的机制进行综述。 更多还原 相似文献
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