早期康复治疗对急性脑卒中患者平衡功能及ADL的影响

目的探讨早期康复治疗对急性脑卒中患者平衡功能及日常生活能力的影响。方法96例急性脑卒中患者随机分为早期康复组和对照组，两组一般治疗相同，早期康复组由专业治疗师对其进行系统的综合康复训练。在治疗前后采用Berg评定量表和Bathel指数进行康复评定。结果康复治疗组患者的平衡功能和日常生活能力与对照组比较有显著改善．Bathel指数和Berg评分与对照组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论早期康复训练可以改善脑卒中患者的平衡和日常生活活动能力。     

Involvement of Apoptosis in 3-nitropropionic Acid-induced Ischemicl Tolerance to Transient Focal Cerebral Ischemia in Rats

Preconditioningofbraintissueswithsub lethalstressesorstimulicanresultinresistancetosubse quentlethalischemiceventsinaresponsecalledis chemictolerance .Recently ,severalstudieshaveshownthatasinglesystemicdoseof 2 0mg/kg 3 NPAcausednohistopathologicalabnorm…     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22和70h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分、脑TTC染色、缺血区IL-1β含量和MPO活性进行测定和观察,并对结果进行统计处理。结果各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,环孢素A组行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β的含量(P<0.01);并可显著抑制MPO的活性(P<0.01)。与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论炎症反应参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血再灌注后脑组织中IL-1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润、对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

尿酸、超氧化物歧化酶及甲状腺激素与帕金森病的相关性

目的 回顾性分析帕金森病(PD)患者的尿酸(UA)、超氧化物歧化酶(SOD)及甲状腺激素水平,探讨UA、SOD及甲状腺激素水平在PD不同临床亚型、病情分期之间的差异。方法 选取2020年10月至2021年12月郑州大学第一附属医院收治的110例原发性PD患者和同期94例健康体检者分别作为PD组和对照组。比较两组患者UA、SOD及甲状腺激素水平,通过多因素logistic回归分析PD的影响因素。通过统一帕金森病评分量表(UPDRS)、发病年龄及改良版Hoehn-Yahr(H-Y)分期将PD患者分成不同亚组,比较不同亚组间UA、SOD及甲状腺激素水平。结果 PD组患者UA、SOD水平低于对照组(P<0.05);两组FT₃、FT₄、TSH比较,差异无统计学意义(P>0.05)。UA、SOD是PD发病的影响因素,且低水平UA和低水平SOD是PD发病的危险因素(P<0.05)。PD组不同运动亚型间年龄、性别、H-Y分期、UA、SOD、FT₃、FT₄、TSH水平比较,差异无统计学意义(P>...     

3-硝基丙酸预处理诱导沙土鼠脑缺血耐受与海马星形胶质细胞的激活

目的：探讨海马区星形胶质细胞的激活与3－硝基丙酸（3－NPA）预处理诱导脑缺血耐受的关系。方法：阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型，通过HE染色和免疫组化观察海马锥体细胞死亡和星形胶质细胞的反应。结果：对照组海马CA1区已失去正常结构，锥体细胞大部分丧失，存活神经元计数显低于假手术组。3－NPA预处理组存活神经元减少，但高于对照组，假手术组海马CA1区仅见少量胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞，染色较弱，突起不明显，对照组海马CA1区GFAP阳性细胞增多，多为弱阳性。3－NPA预处理组海马CA1区GFAP阳性细胞数目明显增多，染色较深，突起增粗。结论：星形胶质细胞形态和机能的改变可能与3－硝基丙酸预处理诱导脑缺血耐受有关。     

3-硝基丙酸对沙土鼠海马CA1区锥体细胞超微结构的影响

目的　观察小剂量3-硝基丙酸(≤2 0mg/kg)对沙土鼠海马CA₁区锥体细胞超微结构的影响。方法　将沙土鼠腹腔注射不同剂量3-硝基丙酸或双蒸水后3d ,取海马CA₁区用戊二醛和锇酸固定,电镜下观察CA₁区锥体细胞层神经元细胞核和细胞器超微结构形态变化,用体视学方法计算每张照片线粒体和粗面内质网体面积变化。结果　实验组与对照组比较细胞核无明显变化,线粒体和粗面内质网轻度肿胀,体密度高于对照组。结论　小剂量3-硝基丙酸可引起神经元缺氧代偿性反应,无致死性损害。     

帕金森病便秘的研究进展

目的：便秘是帕金森病（Parkinson’s disease ,PD）常见的非运动症状之一,但临床往往不被重视。其发生率文献报道差异很大,约20％～80％。PD伴发便秘可能是疾病相关的病理生理改变的一种直接结果,同时受遗传及外界多种因素的影响。此文就帕金森病便秘的流行病学、发病机制、临床表现、诊断及治疗的问题做一简要综述。     

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血Caspase-3表达和活性的影响

目的探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血半暗带半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达和活性的影响。方法大鼠腹腔注射3-NPA20mg/kg或生理盐水3d后制作局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印迹技术和荧光测定法观察3-NPA预处理对缺血2h再灌注24hCaspase-3的表达和活性的影响。结果缺血2h再灌注24h3-NPA预处理组Caspase-3表达减弱(P<0.05),活性降低(P<0.05),与对照组比较差异有显著性。结论3-NPA预处理诱导脑缺血耐受与降低Caspase-3活性,进而抑制神经细胞凋亡有关。     

左旋多巴对帕金森病大鼠结肠神经递质的影响

目的 探讨左旋多巴对帕金森病(PD)大鼠模型结肠平滑肌收缩性和神经递质的影响。方法 6-羟多巴胺损毁制备偏侧PD大鼠模型。动物分为对照组、PD组、左旋多巴组、PD+左旋多巴组4组;左旋多巴组和PD+左旋多巴组给予左旋多巴灌胃治疗35 d,对照组和PD组给予生理盐水灌胃治疗35 d;采用生物信号采集分析系统记录各组结肠平滑肌收缩频率和幅度;免疫组织化学SP法观察结肠肌间神经丛神经元型一氧化氮合酶(nNOs)、酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(CHAT)的变化;RT-PCR检测nNOS、TH、ChAT mR-NA在结肠的表达。结果 ①与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组收缩频率和幅度明显下降(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组收缩频率和幅度增加(P<0.05)。②与对照组比较,PD组和PD+左旋多巴组nNOS免疫阳性产物积分光密度(IOD)和nNOS mRNA表达明显升高(P<0.05),TH免疫阳性产物IOD和TH mRNA表达明显降低(P<0.05);与PD组比较,PD+左旋多巴组nNOS免疫阳性产物IOD和mRNA表达降低(P<0.05),TH免疫阳性产物IOD和mRNA表达升高(P<0.05);各组ChAT免疫阳性产物IOD和CHAT mRNA表达无明显差异。结论 PD大鼠结肠收缩性下降,其机制可能与nNOS的增多和多巴胺的减少有关。左旋多巴可改善PD大鼠结肠收缩功能,可能与nNOS的减少和多巴胺的增多有关。