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1.
1 定 义阿尔茨海默病亦称老年性痴呆 (seniledementia)、早老性痴呆症 ,是由德国伐利亚洲精神医生和神经解剖学家AloisAlzheimer 190 7年首次描述并报告了临床和病理特点。阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)是一种有临床和病理特征的进行性、退行性神经病 ,其病因是多源性的。其病理学特征 :神经元丧失 ,神经元纤维缠结 (NFT) ,老年斑 (SP或神经炎症 ,NP)和淀粉样血管病变 (AAP)。2 AD脑内神经递质的变化2 1 神经递质的变化2 1 1 乙酰胆碱 (Ach)的变化 AD病… 相似文献
2.
3.
目的探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎合并卵巢畸胎瘤的流行病学、发病机制、临床表现、辅助检查、治疗及预后,以提高对该类型脑炎合并畸胎瘤患者的认识。方法回顾性分析郑州大学人民医院收治的3例抗NMDAR脑炎合并卵巢畸胎瘤患者的临床特点。结果 3例患者均有前驱症状,且临床过程中均出现精神行为异常、癫痫发作、低通气、不自主运动及自主神经系统功能异常。2例出现记忆力下降,另外1例正常。3例均接受畸胎瘤切除手术,术后病理均提示成熟型畸胎瘤。3例血清及脑脊液抗NMDAR抗体均呈阳性,随访3~12个月,1例遗留记忆力减退及反应迟钝,2例完全恢复正常,3例均未出现症状及肿瘤复发。结论合并畸胎瘤的抗NMDAR脑炎患者,早期给予畸胎瘤切除术并联合免疫治疗,预后良好。 相似文献
4.
目的探讨成年大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的理想指标。方法对70只大鼠进行BAEP检测,包括潜伏期(PL)、峰波间期(IPL)、波幅(Am),并对左右侧各参量作比较。结果I~V波潜伏期分别为(1.58±0.20)m s、(2.4±0.26)m s、(3.17±0.36)m s、(4.25±0.37)m s、(5.25±0.36)m s;波峰间期为Ⅰ~Ⅲ(1.58±0.28)m s、Ⅲ~Ⅴ(2.09±0.30)m s、Ⅰ~Ⅴ(3.67±0.31)m s;Ⅰ~Ⅴ波的波幅为(0.98±0.90)μV、(1.60±1.03)μV、(1.00±0.65)μV、(0.67±0.70)μV、(0.69±0.34)μV。结论潜伏期及波峰间期是反映BAEP的理想指标,波幅较差。 相似文献
5.
目的观察不同时间快速眼动睡眠剥夺(SD)对大鼠皮质、海马及延髓内质网凋亡因子caspase-12的表达影响。方法将80只雄性Wistar大鼠分为SD组(40只)、SD后恢复睡眠组(RS组,20只)、对照组(20只);其中SD组又分为SD1、3、5、7天亚组,RS组又分为RS6、12h亚组;对照组又分为实验环境对照组(TC组)和正常睡眠对照组(CC组)。采用改良多平台SD法、免疫组织化学法、Western blot及RT-PCR检测脑组织中caspase-12表达分布规律及时空变化;TUNEL法检测凋亡细胞分布。结果RT-PCR检测大鼠快速眼动SD1天caspase-12有表达并呈逐渐上升趋势,7天达高峰,RS6、12h及TC组和CC组无caspase-12表达。免疫组织化学及Western blot检测发现,SD1、3天激活的caspase-12表达增加(P<0.05),5、7天及RS组、TC组和CC组无激活的caspase-12表达。上述变化海马区最明显,皮质区次之,延髓区无改变。TUNEL检测SD1、3天凋亡细胞海马区最多(P<0.05),皮质和延髓区次之。结论SD启动了内质网凋亡通路,并随SD的终止而终止。SD可能是造成脑组织损害的机制之一,海马区对SD导致的脑损害最敏感。 相似文献
6.
目的:阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常过度磷酸化两大病理特征,可导致神经细胞骨架异常并与神经元死亡有关。近来的一些理论提出了糖原合酶激酶3参与上述两大病理特征的形成,从而在阿尔茨海默病发病中具有重要作用的相关假设。资料来源:应用网络Medline检索1986/2002关于阿尔茨海默病的相关文献,检索词:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease),糖原合酶激酶3(glycogensynthasekinase-3),tau蛋白。资料选择:选择关于糖原合酶激酶3与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献和综述性文献。资料提炼:在66篇文献中,内容呈不同程度重复的有13篇,给予删除;对53篇文献进行分类整理分析,其中33篇选用为参考文献。资料综合:糖原合酶激酶3β能在大多数阿尔茨海默病相关位点磷酸化tau蛋白,本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节;糖原合酶激酶3β在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时,在细胞水平还引起神经元的凋亡;整体实验也显示糖原合酶激酶3β可能导致轴突转运障碍。结论:糖原合酶激酶3β不但直接导致tau蛋白的异常过度磷酸化,使组织内出现类似于阿尔茨海默病患者脑内神经原纤维缠结样细胞,同时又在细胞凋亡中发挥 相似文献
7.
目的:探讨以反复跌倒发作为突发临床表现脂质沉积性肌病(lipid storage myopathy,LSM )的临床特点、病理学改变、影像学诊断方法。方法选取1例临床确诊的LSM患者,调查其发病情况、病程变化及误诊情况;对其临床表现、病理学及影像学等方面进行研究。结果该患者青年起病,10a病程,临床主要表现为反复发作的双下肢无力,类似缺血性脑血管病的跌倒发作。磁共振平扫及血管成像(MRA)未发现脑部损害。腓肠肌开放式肌肉活检:光镜下见肌纤维轻度大小不一,肌纤维胞浆内可见明显大量小空泡。结论临床上貌似缺血性脑血管病的跌倒发作应注意与脂质沉积病相鉴别,头颅磁共振的和开放式肌肉活检是确诊该病的重要方法。 相似文献
8.
9.
目的 研究高胆固醇血症诱导小鼠海马中tau蛋白磷酸化的作用以及阿托伐他汀对其中tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组、高胆固醇血症模型组、阿托伐他汀低剂量组(8mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀中剂量组(15mg·kg-1·d-1量)、阿托伐他汀高剂量组(20mg·kg-1·d-1),每组5只.饲以高脂饲料建立小鼠高胆固醇血症模型,用免疫印迹和免疫组织化学的方法检测小鼠海马中tau蛋白的磷酸化表达情况,分别用放射性配体结合实验和酶活性法检测小鼠海马中细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(Cdk-5)的酶活性.结果 与正常对照组小鼠相比,高胆固醇血症模型组小鼠海马中tau蛋白磷酸化表达水平明显升高(F=14.761,P<0.01),MAPK与Cdk-5活性明显升高(P<0.01).与高胆固醇血症模型组相比,阿托伐他汀低剂量组(F=6.349,P<0.05)、中剂量组(F=10.283,P<0.01)及高剂量组(F=10.511,P<0.01)的小鼠海马中tau蛋白Ser396/Ser404位点的过度磷酸化水平均呈现显著降低,MAPK与Cdk-5活性亦随着阿托伐他汀剂量的增加呈降低趋势.结论 高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白发生过度磷酸化,异常的胆固醇代谢可能参与脑神经退行性变的病理过程;阿托伐他汀可通过阻断MAPK与Cdk-5的激活抑制tau蛋白磷酸化,对tau蛋白有保护作用. 相似文献