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1.
目的:通过网络药理学分析和动物实验探讨温补脾肾经验方(TSKEP)治疗视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的潜在作用靶点和信号通路,为治疗NMOSD提供理论依据。方法:采用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)筛选TSKEP的化合物和靶点,通过GendCard等数据库确定NMOSD的相关靶点基因;构建化合物-靶点网络确定核心化合物;利用STRING数据库和Cytoscape 3.6. 0软件中的Network Analyzer插件获得蛋白-蛋白互作(PPI)网络的拓扑参数并识别核心靶点;利用OmicShare平台对核心靶点进行基因本体论(GO)功能注释分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析并构建靶点-通路网络,以识别关键的生物过程和信号通路;基于AutoDock软件对核心化合物和核心靶点进行分子对接。18只小鼠分为对照组、NMOSD组和TSKEP组,每组6只,HE染色观察3组小鼠大脑组织病理形态表现,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清中相关细胞因子水平。结果:动物实验,TSKEP组小鼠神经功能缺损评分与NMOSD组比较明显降低(P<0.01),同...  相似文献   
2.
目的 观察氯丙咪嗪对家兔离体十二指肠平滑肌自发收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法 制备家兔离体十二指肠肠管,采用经典的离体小肠灌流技术,记录小肠平滑肌收缩曲线,观察氯丙咪嗪对离体肠管平滑肌自发收缩活动的影响,并借助药理学方法探讨其作用机制。结果 氯丙咪嗪剂量依赖性地抑制离体家兔十二指肠平滑肌自发收缩的幅度,但对收缩频率无影响。氯丙咪嗪可部分阻断ACh 诱发的离体十二指肠平滑肌收缩增强。在无钙台式液中,氯丙咪嗪可抑制由CaCl2外钙增加所诱发的收缩。在无钙台式液中先后加入ACh和CaCl2,氯丙咪嗪对内钙释放作用不明显,但可剂量依赖性地抑制外钙内流。结论 氯丙咪嗪抑制家兔离体十二指肠平滑肌自发收缩功能,其抑制收缩活动机制可能与抑制M受体发挥抗胆碱作用,进而抑制外钙内流有关。  相似文献   
3.
目的 探讨反应性嗜酸性粒细胞增多症(HE)引起周围神经病变的临床特点.方法 回顾性分析1例HE继发周围神经病患者的临床资料.结果 本例老年男性以多发性周围神经炎为主要表现,粪便病原学蛔虫感染.经过系统的药物驱虫、激素治疗后,患者肢体无力及肌痛的症状明显好转,外周血中嗜酸性粒细胞的数量明显下降,并且与肌酸激酶下降趋势及临...  相似文献   
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