一氧化氮及其在支气管哮喘中的作用

L-精氨酸(?)一氧化氮(?)环磷酸鸟苷的生物机制已受到越来越广泛的重视。根据研究表明,一氧化氮能缓解气道平滑肌的收缩,并参与支气管哮喘发病过程中的炎症反应,它使人们对哮喘病理生理学增添了新的认识,并给哮喘防治带来一种新的希望。     

L-精氨酸、L-硝基精氨酸对红藻氨酸诱导大鼠癫痫及其海马结构中iNOS mRNA表达的影响

目的　观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在红藻氨酸(KA)癫痫大鼠海马内的表达及L 精氨酸 (L Arg)和L 硝基精氨酸 (L NNA)慢性干预的影响。方法　采用惊厥剂量的KA(1 0mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作 ,以NOS抑制剂L NNA(50mg·kg- 1 )和NO前体L Arg(40mg·kg- 1 )进行干预 ,对大鼠的癫痫发作行为及KA后不同时间点的海马内i NOSmRNA ,通过RT PCR观察其表达。结果　KA可使动物发生时间相关性癫痫发作 ,L NNA预处理后使KA诱导的癫痫发作明显加重 ,而L Arg预处理后使KA诱导的癫痫发作减弱。iNOSmRNA在KA处理后 3h开始有微弱的表达 ,且随着时间的延长逐渐增加 ,2 4h达到最高水平 ,2d及3d时未见表达 ,但 7d时又出现高表达 ;经L NNA预处理的动物 ,KA后 1h其海马结构中未出现iNOSmRNA ,但L Arg预处理后再给予KA后 1h ,可见微弱的iNOSmRNA表达。结论　红藻氨酸给药后一定时间 ,癫痫大鼠海马结构中可出现iNOSmRNA表达 ,L Arg慢性干预也有一定影响     

大连医科大学"七五"至"九五"期间科技成果的比较分析

对我校在近三个 5年计划期间的科技成果进行了横向与纵向的对比 :纵向对比是对三个 5年的成果总数、成果水平、获奖总数和级别以及对不同期间项目主持人的年龄和文化程度的分布进行比较 ;横向对比是对我校的所属各单位在同一期间发展的比较以及各单位自身在不同期间发展的比较。总结我校在过去 15年中各不同阶段的科研水平和发展状况 ,为我校今后科研的发展及十五规划任务的完成提供一定的参考依据     

NMDAR1单克隆抗体抑制谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca2+内流

目的观察人N-甲基-D-门冬氨酸受体(NMDAR,NR)主亚基(NR1)单克隆抗体mAbN1对谷氨酸诱导的大鼠海马神经元Ca2 内流的影响。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,以mAbN1及MK-801分别预处理海马神经元,用Fluo-3/AM法,在激光扫描共聚焦显微镜下观察对细胞内游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响。结果mAbN1能显著抑制谷氨酸所致海马神经元[Ca2 ]i升高,此作用强于MK-801,且其本身对生理状态下神经元[Ca2 ]i无影响。结论mAbN1的抗兴奋毒性作用可能是通过改变NR的蛋白质二级结构从而影响兴奋毒性作用中的Ca2 内流实现的。     

谷氨酸诱导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤中SNK/SPAR表达水平的变化

目的观察谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤中血清诱导激酶(SNK)/树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)分子表达水平的变化。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,RT-PCR方法检测SNK/SPARmRNA的表达;Western blot方法观察SNK/SPAR在蛋白质水平的表达;双重免疫荧光标记方法观察SNK/SPAR在神经元上的分布。结果100μmol/L谷氨酸刺激神经元10min后,1h内即可出现SNKmRNA表达水平升高,6h达高峰,随后逐渐下降,12h左右回到基线水平;3h可检测到SNK蛋白表达水平升高,36h达高峰,随后回降。SPAR表达水平的变化趋势与SNK相反。SNK与SPAR分布的变化主要体现在神经元的胞质和突起。结论SNK-SPAR途径可能参与了谷氨酸诱导的神经元兴奋毒性损伤过程。     

GFAPδ:一种新的神经干细胞标志物

<正>胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)是成熟星形胶质细胞特有的中间丝成分,对神经生理功能和各种病理过程中具有重要作用,并被广泛作为星形胶质细胞的标记物。GFAP属于Ⅲ型中间丝,它是星形胶质细胞的主要中间丝蛋白,参与维持细胞正常形态功能、参与多种病理     

银杏叶提取物抗谷氨酸兴奋毒性与细胞内胆固醇相关性

目的:研究银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)抗兴奋毒性作用及其与胆固醇途径相关性。方法:建立谷氨酸(glutamate,Glu)兴奋毒性模型,设立GBE预处理组、辛伐他汀预处理组、MK-801组,胆固醇预处理组,及GBE+胆固醇预处理组。通过台盼蓝染色和测定上清中的LDH释放量来判断细胞的损伤程度,利用高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果:GBE预处理使暴露于Glu的神经元存活率显著增加(P<0．01),LDH的释放量显著减少(P<0．01)。胆固醇预处理加重Glu介导细胞损伤(P<0．05),GBE+胆固醇预处理可部分抵消其作用(P<0．01);胆固醇预处理可增加细胞内胆固醇含量至(102．38±1．25)μg／mg蛋白,与Glu损伤组比,有显著性提高(P<0．05);GBE预处理组细胞内胆固醉含量(64．98±6．14)μg／mg蛋白,GBE+胆固醇预处理组含量为(76．08±3．04)μg／mg蛋白,两组细胞内胆固醇含量与Glu损伤组相比显著降低(P<0．05)。结论:GBE预处理给药有显著的抗Glu兴奋毒性的作用,可能与降低细胞内胆固醇相关。     

实验性脑出血微创抽吸术的建立与评估

目的在实验性脑出血模型基础上实施微创血肿抽吸术并对其进行评估。方法将Ⅳ型胶原酶注人SD大鼠尾状核诱导形成脑出血10h后,向血肿腔内注入尿激酶溶解血凝块,实施微创血肿抽吸术排出脑内血肿。通过对血肿抽吸组与未抽吸组及似手术组之间脑血肿体积、脑组织含水量的测定及行为学评分,对微创血肿抽吸术的效果进行评估。结果脑出血后抽吸组脑组织血肿体积小于对照组(P＜0．01),腑组织含水量抽吸组和对照组差异无显著性(P＞0．05),脑出血后第3天和第7天抽吸组的神经功能恢复优于对照组(P＜0．05)。结论在胶原酶诱导的大鼠脑出血模型的基础上经尿激酶溶解血块后实施微创血肿清除术能较好地清除脑内血肿,促进急性期神经功能恢复。     

他汀类药物对脑梗死患者血清C反应蛋白及预后的影响

目的探讨血清C反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)及血脂水平与脑梗死病情严重性及预后的关系,进而了解他汀类药物对脑梗死患者血清CRP水平及预后的影响。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将46例脑梗死患者分为对照组及辛伐他汀组(辛伐他汀40mg/d或阿托伐他汀20mg/d,连续用药7d)。治疗前后检测血清CRP、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入选患者在入院时及3个月时的神经功能缺损程度进行评分。结果治疗前CRP水平与当时及3个月时病情显著相关(P<0.01,P<0.05),血脂水平则无此相关性。治疗后他汀组CRP水平下降,治疗前后的差值与对照组相比,差异有显著性(P<0.01)。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比,差异有显著性(P<0.01),但不同组之间相比无明显差别。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论脑梗死患者血清CRP水平与病情的严重性及预后相关。短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清CRP水平,安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。他汀类药物对脑梗死的疗效需要进一步研究。     

滋补脾阴方药对谷氨酸损伤神经元中树突棘的保护作用及机制研究

背景：突触是神经元间进行信号传递的重要结构，它的破坏和丢失对神经系统的功能将产生重大影响。突触功能障碍及缺失是发生于阿尔茨海默病（Alzheimer’Sdisease，AD）早期的病理过程，是AD疾病过程中的重要神经病理改变之一，并且是与认知功能下降最为密切的病理表现。