阿托伐他汀对脑梗死患者hs-CRP、MMP-9水平的影响

目的 观察阿托伐他汀干预后脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化.方法 选取急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死44例,分为两组,分别服用阿托伐他汀、阿司匹林组（A组）和单独服用阿司匹林组（NA组）,测定3个月前后hs-CRP、MMP-9和血脂水平的变化.结果 A组hs-CRP,MMP-9水平均较治疗前显著下降（P〉0.05）,而NA组治疗前后无明显变化.治疗前后血脂水平比较A组TC、LDL-C水平显著下降,NA组变化不明显,TG在两组变化均不明显.结论 阿托伐他汀可能通过减轻炎症反应来稳定颈动脉粥样硬化斑块,从而降低脑血管疾病的发生率和病死率.     

2型糖尿病对于急性脑梗死病人血清基质金属蛋白酶3水平的影响

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对急性脑梗死病人外周血清基质金属蛋白酶3(MMP-3)水平的影响.方法 对63例首次发病急性缺血性脑血管病病人(伴T2DM 29例、不伴T2DM 34例)和与其一般情况相匹配的正常对照20例(伴及不伴T2DM各10例),行颈部血管超声检查检测颈动脉斑块情况及ELISA法测定MMP-3水平,并比较分析.结果 血清MMP-3浓度水平组间比较显示伴2型糖尿病组均高于对应不伴2型糖尿病组(P<0.05);组内比较显示梗死组显著高于对照组(P<0.05);梗死斑块组均高于梗死无斑块组(P<0.05);伴2型糖尿病的梗死斑块组高于其他各组(P<0.05).结论 2型糖尿病可上调急性脑梗死病人血清基质金属蛋白酶3的水平,MMP-3可能参与2型糖尿病并发急性脑梗死的发生发展的病理过程.     

脑梗死患者血清MCP 1的变化及阿托伐他汀的干预作用

目的 观察急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血清中单核细胞趋化因子(MCP-1)水平及颈动脉粥样硬化斑块,研究MCP-1与缺血性卒中的关系,并探讨阿托伐他汀的抗炎作用.方法 用ELISA法检测急性动脉粥样硬化性脑梗死患者79例(CI组)、短暂性脑缺血发作患者16例(TIA组)、正常对照组30例血清MCP-1水平,同时通过彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块,将有软斑块或血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)>2.6 mmol/L的脑梗死患者分成A组(服用阿托伐他汀,n=21)和NA组(未用任何他汀类药物,n=23),治疗3个月后随访,观察两组血脂及血清MCP-1的变化.结果 CI组及TIA组患者血清MCP-1水平较正常对照组显著升高(P<0.01).治疗后A组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清MCP-1显著下降(P<0.01),NA组均无显著变化.治疗后A组与NA组血清MCP-1、TC及LDL-C比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 MCP-1与缺血性卒中的发生有关,可能参与了脑梗死的免疫过程.阿托伐他汀可降低脑梗死患者TC、LDL-C及MCP-1水平,具有一定的抗炎作用.     

病毒性脑膜脑炎与细菌性脑膜炎患者sIL-2R的表达及其意义

目的了解病毒性脑膜脑炎(VEM)和细菌性脑膜炎(BM)患者血清和脑脊液(CSF)可溶性白介素2受体(sIL2R)表达并探讨其意义。方法采用ELISA法检测38例VEM、21例BM和14例对照脑脊液、血清sIL2R的浓度并分析与Glasgow评分、脑电图(EEG)、全身炎性反应(SIRS)程度的关系。结果BM组、VEM组血清和脑脊液中sIL2R的水平均显著高于对照组(P<0.01),且BM组血清和脑脊液中sIL2R水平显著高于VEM组(P<0.05),治疗好转后脑脊液sIL2R水平显著降低;急性期脑脊液中sIL2R水平与Glasgow评分负相关,与脑电图异常程度正相关,与脑脊液中白细胞计数正相关;血清sIL2R水平与Glasgow评分和脑电图异常程度不相关,与全身炎症反应程度正相关。结论脑膜炎、脑炎时有IL2等细胞因子参与了炎性免疫反应,且细菌性脑膜炎病人细胞因子网络激活程度比病毒性脑膜脑炎病人更高。VEM和BM患者血清和脑脊液sIL2R来源不同,是两个相对独立的系统,它们在中枢神经系统感染疾病中作用的部位各有侧重。     

以颅神经损害为主要表现的颅颈交界区硬脊膜动静脉瘘1例报告及误诊分析

<正>本文通过1例颅颈交界区硬脊膜动静脉瘘的诊治经过探讨其临床特点,以避免误诊误治。1临床资料患者,男,54岁,主因"恶心、呕吐1 w,行走不稳1 d"于2017年2月13日入院。现病史:2017年2月6日晨起后出现恶心、呕吐,伴头晕,表现为头部昏沉感,不伴视物旋转,服用藿香正气胶囊后上诉症状稍好转,仍间断发作,共发作3次。2月12日晨起后出现行走不稳,向右侧偏斜,不伴肢体     

颈动脉斑块性质判定的无创检查研究进展

缺血性脑卒中的发生与动脉粥样硬化斑块的稳定性息息相关,如何准确地诊断斑块的易损性是一个热门的话题,本文就颈动脉硬化斑块性质判定的无创检查方法的研究进展进行综述,借以进一步指导临床用药。     

线粒体外膜蛋白Miro在神经退行性疾病中的研究

<正>神经元是高度复杂的细胞,具有高代谢需求以及复杂的极性形态,线粒体及维持适当的线粒体功能对于神经元细胞生理学十分重要^[1]。大量研究表明线粒体功能障碍和钙稳态失调在神经退行性疾病中起关键作用^[2]。近年来线粒体外膜蛋白Miro参与调节的线粒体相关过程的缺陷与神经退行性疾病中神经元损伤的关系不断受到关注。本文就Miro生物学功能以及神经退行性疾病中Miro对线粒体相关过程的调节作用及研究进展进行综述。     

钙库操纵的Ca2+内流在神经退行性疾病中的研究进展

<正>Ca²⁺作为重要的第二信使,在分化、增殖、生长、生存、凋亡、基因转录和膜兴奋性等方面起到至关重要的作用^[1]。细胞内Ca²⁺浓度升高通过细胞外流入和细胞内存储释放两种方式。细胞外Ca²⁺流入主要是由电压依赖的Ca²⁺通道(voltage-gated Ca²⁺ channels,VGCCs)或受体作用的通道(receptor-operated Ca²⁺ channels,ROCs)等介导的,如谷氨酸敏感的N-甲基-D天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDARs)等^[2];细胞内存储释放最常见的Ca²⁺信号产生途径是细胞表面受体的激活,从而产生第二信使肌醇1,4,5-三磷酸(inositol 1,4,5-triphosphate,IP3),内质网上IP3     

超声造影评估斑块稳定程度与基础血脂水平的相关性分析

目的 探究颈动脉粥样硬化斑块稳定性与基础血脂水平的相关性。方法 收集山西医科大学第二医院住院时诊断为颈动脉粥样硬化斑块形成的且未曾降脂干预的患者22例,总共54个斑块,所有患者通过常规超声确诊为颈动脉粥样硬化斑块形成后,再进行颈动脉超声造影检查,并分别检测患者的基础TC、TG、LDL、HDL,进一步分析斑块的稳定程度与基础血脂水平的关系。结果 54个斑块超声造影分级:0级为4个;1级为8个;2级为12个;3级为18个;4级为12个,22例患者平均基础LDL、HDL、TG、TC水平分别为(2.78±0.47)mmol/L、(1.12±0.23)mmol/L、(1.75±0.93)mmol/L、(4.82±0.61)mmol/L,不同斑块的超声造影分级与基础TC水平呈显著相关性(P=0.0340.05,r=0.289),与基础LDL水平呈显著相关性(P0.001,r=0.520),与基础HDL水平呈显著相关性(P=0.0090.05,r=-0.353),与基础TG水平无相关性(P=0.7990.05)。结论 基础低密度脂蛋白、基础总胆固醇越高、基础高密度脂蛋白水平越低,斑块的稳定性越差。     

细菌性脑膜炎及病毒性脑膜脑炎患者CD14表达情况及其作用

目的　了解细菌性脑膜炎、病毒性脑膜脑炎患者外周血、脑脊液CD14的表达情况。方法　以临床确诊的病毒性脑膜脑炎患者 33例 (VEM组 ) ,细菌性脑膜炎患者 (包括化脓性脑炎和结核性脑炎 ) 2 0例 (BM组 ) ,对照 14例 (对照组 )为研究对象。采用双抗夹心酶联免疫法和流式细胞术测定血浆、脑脊液sCD14和外周血白细胞mCD14。比较各组间上述指标的差异性及治疗前后的差异 ,对数据进行统计学分析。结果　BM组、VEM组外周血白细胞表面mCD14相对荧光强度 ,均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,外周血白细胞CD14阳性率显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;BM组、VEM组血浆sCD14显著高于对照组 (P <0 .0 1)、脑脊液sCD14显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,且BM组显著高于VEM组 (P <0 .0 5 ) ;部分病人治疗前CD14阳性细胞率(% )、CD14相对荧光强度、脑脊液sCD14分别显著高于治疗后 (P <0 .0 1)。结论　BM、VEM患者外周血、脑脊液CD14高表达 ,CD14参与了其炎性免疫反应 ;不同病原体引起的颅内感染 ,CD14参与作用的程度不同 ,CD14是预示疾病转归的指标。