载脂蛋白E基因多态性与路易体痴呆关系的Meta分析

目的探讨载脂蛋白E (APOE)基因多态性与路易体痴呆(DLB)的相关性。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆以及CNKI数据库截止至2018年4月发表的相关文献,确定文献纳入和排除标准,并采用Newcastle-Ottawa(NOS)进行文献质量评估,提取高质量文献的有用部分,应用Rev Man 5.3软件进行统计分析。结果共纳入21篇文献,包括DLB患者1 178例,健康对照6 272例,Meta分析结果显示APOEε4是DLB的危险因素,其中ε4 vs.ε3 (OR=2.51,95%CI:1.87～3.38,P 0.001)、ε4 vs.ε2 (OR=2.71,95%CI:1.73～4.26,P=0.007),APOEε2与DLB无显著相关性(P 0.05)。在高加索人群的亚组分析中,也得出一致结果。结论 APOE基因多态性与DLB具有相关性,APOEε4是DLB发病的危险因素,APOEε2与DLB易感性无明显相关性。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织中NF-kBp65，TNF-a表达及雷公藤多甙的干预研究

目的观察Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）脑组织中核转录因子-KBp65（NF-KBp65）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的表达情况,用雷公藤多甙（TWP）进行干预,探讨TWP对EAE的防治效果及作用机制。方法建立Wistar大鼠EAE模型,并选用TWP、泼尼松（PRD）干预治疗。65只Wistar大鼠随机分成5组：对照组5只,EAE组、TWPI组（EAE＋TWP10mg·kg-1·d-1）、TWPII组（EAE＋TWP30mg·kg-1·d-1）和PRD组（EAE＋PRD5mg·kg-1·d-1）各15只。观察各组大鼠发病情况并进行神经功能评分。大鼠脑和脊髓腰膨大段组织切片：苏木素一伊红（HE）染色＋罗克沙尔坚牢蓝（LFB）髓鞘染色,光镜下进行炎性病灶计数,并免疫组化方法检测大鼠脑组织内NF—KBp65、TNF-a的表达。结果EAE组及干预组大鼠脑组织内NF—KBp65、TNF—a表达水平随病情加重而升高,随病情缓解而降低。与EAE组比较,干预组大鼠发病率减低,潜伏期延长,神经功能评分及体重损失明显降低,脑组织炎性病灶数明显减少;同时脑组织NF—xBp65和TNF—a阳性细胞数量明显减少。TWP大剂量组与PRD治疗效果相当,且优于TWP小剂量组。结论NF—KBp65、TNF—a过表达可能参与EAE发生及进展;TWP有明显防治大鼠EAE作用,在一定程度上呈剂量相关性,其机制可能与下调NF—KBp65、TNF—a表达有关。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织中NF-κB p65,TNF-α表达及雷公藤多甙的干预研究

目的 观察Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)脑组织中核转录因子-κBp65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的表达情况,用雷公藤多甙(TWP)进行干预,探讨TWP对EAE的防治效果及作用机制.方法 建立Wistar大鼠EAE模型,并选用TWP、泼尼松(PRD)干预治疗.65只Wistar大鼠随机分成5组:对照组5只,EAE组、TWPⅠ组(EAE+TWP 10 mg·kg-1·d-1)、TWPⅡ组(EAE+TWP 30mg·kg-1·d-1)和PRD组(EAE+PRD 5 mg·kg-1·d-1)各15只.观察各组大鼠发病情况并进行神经功能评分.大鼠脑和脊髓腰膨大段组织切片:苏木素-伊红(HE)染色+罗克沙尔坚牢蓝(LFB)髓鞘染色,光镜下进行炎性病灶计数,并免疫组化方法检测大鼠脑组织内NF-κB p65、TNF-α的表达.结果 EAE组及干预组大鼠脑组织内NF-κB p65、TNF-α表达水平随病情加重而升高,随病情缓解而降低.与EAE组比较,干预组大鼠发病率减低,潜伏期延长,神经功能评分及体重损失明显降低,脑组织炎性病灶数明显减少;同时脑组织NF-κB p65和TNF-α阳性细胞数量明显减少.TWP大剂量组与PRD治疗效果相当,且优于TWP小剂量组.结论 NF-κB p65、TNF-α过表达可能参与EAE发生及进展;TWP有明显防治大鼠EAE作用,在一定程度上呈剂量相关性,其机制可能与下调NF-κB p65、TNF-α表达有关.     

肾上腺脑白质营养不良的早期诊断与鉴别(附16例临床分析)

目的对肾上腺脑白质营养不良(ALD)进行探讨，以提高对本病的认识。方法对16例ALD病人的临床表现、神经影像学和实验室检查等结果进行临床分析。结果所有病人1～17岁起病，平均发病年龄6．4岁。部分病人有家族史。表现为进行性听力、视力和智力减退、精神运动障碍、抽搐及皮肤变黑。尿17-羟类固醇及17-酮类固醇减低，血长链脂肪酸升高。脑脊液蛋白轻度增高。脑电图异常。CT或MRI提示双侧大脑半球顶、枕、颞叶白质对称性脱髓鞘改变。结论ALD是一种X-连锁隐性遗传性疾病，对儿童期起病有进行性精神运动障碍、抽搐、视力障碍、听力障碍、智力减退和肾上腺皮质功能低下表现之一的患儿，应及早做CT或MRI和肾上腺皮质功能检查。CT或MRI改变是ALD重要的鉴别诊断和早期确诊依据。     

螺旋CT引导下经皮穿刺卵圆孔行阿霉素联合无水酒精阻滞治疗三叉神经痛

[目的]探讨螺旋CT引导下经皮穿刺卵圆孔注射阿霉素联合无水酒精毁损疗法治疗三叉神经痛的技术及临床应用价值.[方法]本院收治的45例三叉神经痛患者采用螺旋CT引导经皮穿刺卵圆孔,缓慢注射无水酒精和阿霉素0.2~0.5 mL.采用视觉模拟疼痛评分 （VAS）测定疼痛强度.[结果]45例治疗后,即刻疼痛完全缓解者8例（17.8%）;一周后疼痛完全缓解39例（86.8%）,明显缓解5例.经治疗后6个月、12个月随访观察,有效率分别为 97.8%,97.8%.并发症少而轻微.[结论]螺旋CT引导下经皮穿刺卵圆孔注射阿霉素联合无水酒精毁损疗法对三叉神经痛具有定位准确,无痛苦,操作简单、安全,并发症少的优点,具有临床推广应用价值.     

载脂蛋白E基因多态性与路易体痴呆关系的Meta分析

目的 探讨载脂蛋白E（APOE）基因多态性与路易体痴呆（DLB）的相关性。方法 检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆以及CNKI数据库截止至2018年4月发表的相关文献,确定文献纳入和排除标准,并采用Newcastle-Ottawa（NOS）进行文献质量评估,提取高质量文献的有用部分,应用RevMan 5.3软件进行统计分析。结果 共纳入21篇文献,包括DLB患者1 178例,健康对照6 272例,Meta分析结果显示APOE ε4是DLB的危险因素,其中ε4 vs.ε3（OR=2.51,95%CI：1.87~3.38,P<0.001）、ε4 vs.ε2（OR=2.71,95%CI：1.73~4.26,P=0.007）,APOE ε2与DLB无显著相关性（P>0.05）。在高加索人群的亚组分析中,也得出一致结果。结论 APOE基因多态性与DLB具有相关性,APOE ε4是DLB发病的危险因素,APOE ε2与DLB易感性无明显相关性。     

丁苯酞治疗脑梗死的临床疗效观察

目的观察丁苯酞软胶囊（恩必普软胶囊,石家庄制药集团有限公司）治疗脑梗死（cerbral infarction,CI）的临床疗效及安全性。方法入院脑梗死患者随机分为丁苯酞组和对照组,丁苯酞组和对照组均服用肠溶阿司匹林每次100mg,1次／晚,同时进行高压氧和系统康复治疗,丁苯酞组患者加服丁苯酞软胶囊每次200mg,3次／d,疗程为24d。在入院当天、治疗11d、第21天使用欧洲卒中量表评分。结果丁苯酞组在治疗第11天及第21天按欧洲卒中量表评分优于对照组,P〈0．05,有统计学意义。结论丁苯酞软胶囊治疗脑梗死有效。     

丁苯酞氯化钠注射液治疗脑梗死的临床疗效

目的观察丁苯酞氯化钠注射液(恩必普注射液)治疗脑梗死(CI)的临床疗效。方法入院脑梗死患者予以肠溶阿司匹林100 mg,每晚1次;阿托伐他汀钙40 mg,每晚1次,同时进行高压氧和系统康复治疗。丁苯酞氯化钠注射液组患者同时使用丁苯酞氯化钠注射液25 mg静脉滴注,每12小时1次,连续使用14 d,通过ESS评分、Glasgow评分和NIHSS评分比较疗效。结果丁苯酞氯化钠注射液组在治疗中神经功能改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液治疗脑梗死有效。     

血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与脑血管疾病的关系

目的 探讨血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1基因启动子区4G/5G多态性与脑血管疾病之间的关系.方法 应用PCR技术和琼脂糖电泳对30例脑出血患者、90例脑梗死患者(其中腔隙性脑梗死30例,小面积脑梗死30例,大面积脑梗死30例)进行了API-1基因启动子4G/5G多态性的检测和分析,并与30例非脑血管疾病者对照比较.结果 对照组、脑出血组、脑梗死组基因型频率及等位基因频率分布比较均有统计学差异(P＜0.05).对照组与脑出血组间基因型频率及等位基因频率比较均无统计学差异(P＞0.05).对照组与脑梗死组间基因型频率及等位基因频率比较均有统计学差异(P＜0.05),脑梗死组4G/4G基因型频率(44.4%)较对照组(20%)高;脑梗死组4G等位基因频率(63.3%)较对照组(38.8%)高,比较均有统计学差异(P＜0.05).脑梗死组各亚型基因型频率及等位基因频率比较均无统计学差异(P＞0.05).性别在各组不同基因型中分布:对照组及脑出血组性别在不同基因型分布比较无统计学差异(P＞0.05).脑梗死组性别在不同基因型分布比较有统计学差异(P＜0.05),4G/4G基因型中男性占25%;女性占65%,比较有统计学差异(P＜0.05).腔隙性脑梗死组及小面积脑梗死组性别在不同基因型中分布比较均无统计学差异(P＞0.05).大面积脑梗死组性别在不同基因型中分布比较有统计学差异(P＜0.05),4G/4G基因型男性占21.4%;女性占78.6%,比较有统计学差异(P＜0.05).结论 PAI-1基因启动子区4G/5G多态性在怀化市正常人群中大致分布为:4G/4G占20%;4G/5G占63.3%;5G/5G占16.7%.PAI-1基因启动子区4G/5G多态性与脑出血无关.PAI-1基因启动子区4G/5G多态性与缺血性脑卒中有关,4G/4G基因型可能是缺血性脑卒中的一个独立危险因素,尤其可能与女性大面积脑梗死密切相关.PAI-1基因启动子区4G/5G多态性与缺血性脑卒中的梗死面积无关.     

青年脑出血患者的危险因素分析

目的 探讨青年脑出血患的危险因素。方法 对163例青年脑出血患(≤45岁)的病史(高血压、血管畸形、糖尿病、心脏病、血脂异常及家族史)以及嗜好(吸烟、饮酒)进行回顾性分析。结果 高血压为青年脑出血的主要危险因素，占56．4％，血管畸形次之，占46．O％，而糖尿病和心脏病并非青年脑出血的主要危险因素。吸烟饮酒史在青年脑出血中比例高达66．9％。结论 高血压是青年脑出血的主要危险因素，脑血管畸形居第二位，低胆固醇血症、吸烟、饮酒及家族史与脑出血的发病有一定关系。