高同型半胱氨酸血症与脑梗塞的相关性分析

目的:对高同型半胱氨酸血症与脑梗塞的相关关系进行探讨,以期为防治脑梗塞提供新的思路。方法:将急性脑梗塞患者分为首发性脑梗塞组(FCI组)和复发性脑梗塞组(RCI组),与健康者(对照组)对照研究空腹血浆同型半胱氨酸(t Hcy)水平。结果:空腹血浆t Hcy水平RCI组高于FCI组,FCI组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。RCI组HHcy发生率高于FCI组,但差异无统计学意义(P>0.05);二者的HHcy发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HHcy与脑梗塞关系密切,可能为其独立的一个危险因素。     

心理干预联合药物治疗脑梗死后抑郁的临床观察

目的:探讨心理干预联合药物治疗脑梗死后抑郁症状的临床效果。方法:将110例脑梗死后抑郁患者随机分为治疗组和对照组,每组55例。治疗组采用家庭心理干预联合药物(舍曲林)治疗,对照组仅采用舍曲林进行药物治疗,为患者进行治疗前和开展治疗后2周、4周、8周的HAMD-24和神经功能缺损程度(SSS)评分,以分析两组治疗的效果。结果:开展4周、8周治疗后,治疗组患者的HAMD-24和SSS评分明显优于对照组(均P<0.01),抑郁症状和神经功能治疗效果明显比对照组好(均P<0.01)。结论:心理干预联合药物在治疗脑梗死后抑郁中的效果良好,对提高患者的生活质量具有重要的意义。     

侧脑室注射免疫脂质体介导GFP基因脑内表达时程

目的探索以免疫脂质体携带基因侧脑室注射,透过脑室管膜屏障脑内寻靶。方法以衍生化的抗 Lex／SSEA—1单克隆抗体(P—MMA)偶联阳离子脂质体DOSPER构建免疫脂质体P-MMA-DOSPER。P-MMA- DOSPER包封绿色荧光蛋白质粒(pEGFP-C2)。注入SD大鼠侧脑室,于术后1、3、7、14、21d取脑,冷冻切片nestin抗体免疫荧光染色,荧光显微镜观察。结果注射脂质体质粒复合物一侧侧脑室周围均有大量GFP表达,并可见于对侧侧脑室及第三脑室周围,术后1d、21d GFP表达明显低于其他时间点,差异有统计学意义(P<0．01);3d、7d、14d GFP ／nestin 细胞在nestin 细胞中比例均高于1d、21d,差别均有统计学意义(P<0．01)。结论免疫脂质体P- MMA-DOSPER能够透过脑室管膜屏障高效安全的向脑内原位神经干细胞转移基因。     

短暂性脑缺血发作的动态CT灌注成像与缺血再发作的关系

目的探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者CT灌注成像(CT perfusion,CTP)的变化,为预防TIA再发提供判断依据。方法经临床确诊的TIA患者20例于急性期先行常规16排螺旋CT横断面平扫,然后根据累及的动脉系统,选择感兴趣平面行脑CT灌注扫描,同时行CT血管造影。1个月后复查脑CT灌注。结果20例患者中,在急性期大部分患者患侧局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)呈轻到中度异常,患侧局部脑血容量(regional cerebral blood volume,rCBV)呈正常或轻度下降。1个月后复查CT脑灌注结果显示有12例患者未发现异常,8例患者rCBF呈轻到中度下降,患侧rCBV呈正常或轻度下降,随访1年,14例未复发。6例两次CT灌注均有异常者在1年内有5例TIA再发,1例发展为脑梗死。结论对于脑灌注量降低严重而且持续时间长的TIA患者,提示可能出现TIA再发或进展为脑梗死,应及时强化抗缺血治疗。     

颅内外动脉支架术后患者阿司匹林、氯吡格雷抵抗的相关因素研究

目的 研究颅内外动脉支架术后患者氯吡格雷抵抗、阿司匹林抵抗的影响因素。方法 从本院内颅内外动脉支架术后患者中抽取100例,收集2019年7月—2022年7月在本院神经内科颅内外动脉支架植入术后的患者,使用阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg抗血小板药物1周检测血栓弹力图,根据AA抑制率结果将患者分为阿司匹林敏感组（n=60）、阿司匹林抵抗组（n=40）,依据ADP抑制率结果分为氯吡格雷敏感组（n=70）、氯吡格雷抵抗组（n=30）,统计分析患者基础资料及临床实验室参数指标,分析阿司匹林、氯吡格雷抵抗的影响因素。结果 针对患者一般资料分析发现,年龄、性别、糖尿病、高血压、BMI均对于患者阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗会产生一定影响（P<0.05）。实验室参数影响单因素分析发现,血小板体积、糖化血红蛋白指标差异明显（P<0.05）。结论 颅内外动脉支架术后患者阿司匹林、氯吡格雷抵抗与年龄、性别、糖尿病、高血压、BMI有关,血小板体积、糖化血红蛋白属于阿司匹林、氯吡格雷抵抗的危险因素。     

脑梗死急诊介入治疗后的高血糖与再灌注损伤及预后的相关性

目的：探讨不同血糖水平对与脑梗死急诊介入治疗后的再灌注损伤及预后的影响。方法：回顾性选取2018-06～2022-05本院脑梗死后急诊介入治疗的198例患者,按血糖波动范围分为：正常血糖组(3.5～6.5mmol/L,n=61)、高血糖1组(6.5～10mmol/L,n=73)及高血糖2组(>10mmol/L,n=64)。统计分析三组患者在术后即刻、术后24h及术后一周的再灌注损伤发生情况、神经功能缺损程度。结果：术后24h及术后一周,高血糖2组患者的再灌注损伤发生率高于正常血糖组、高血糖1组,且高血糖1组再灌注损伤发生率高于正常血糖组(P<0.05);术后24h、术后一周,高血糖2组患者的NIHSS、Rankin评分高于正常血糖组、高血糖1组,且高血糖1组高于正常血糖组(P<0.05);术后一周,三组患者的NIHSS、Rankin评分均低于术前及术后24h(P<0.05)。结论：脑梗死急性期高血糖或血糖显著波动可诱发或加重脑梗死急诊介入治疗后的再灌注损伤,同时脑梗死急诊介入治疗后血糖显著升高或者大范围血糖波动提示再灌注损伤及预后不良,积极控制血糖可改善再灌注损...     

6-羟基多巴定向注射建立帕金森病大鼠模型的实验研究

目的探讨立体定向间隔注射6-羟基多巴(6-OHDA)毁损黑质致密部(SNc)和中脑腹侧被盖(VTA)建立类似于人类帕金森病(PD)中晚期的PD大鼠模型方法。方法近交系Wistar大鼠50只,脑立体定向将6-OHDA注入大鼠右侧VTA及SNc,间隔两周,对阿朴吗啡(Apo)诱发旋转后旋转不明显或无稳定左侧旋转模型再次制模,并观察大鼠行为学改变,免疫组化检测黑质多巴胺(DA)能神经元的数量以及高效液相-荧光法检测黑质纹状体中DA含量的变化。结果(1)50只大鼠中有41只经APO诱导表现为恒定左侧旋转且结果稳定,旋转圈数>210r/30min,视为成功PD大鼠模型,部分大鼠伴有震颤、活动迟缓、嗅探、觅食、竖尾等异常行为改变,并且可持续存在16周;(2)免疫组化结果:PD大鼠模型毁损侧黑质区多巴胺能神经元较对侧及对照组减少大于90%;(3)PD大鼠右侧黑质纹状体中DA含量较左侧及对照组减少90%以上。结论6-OHDA毁损SNc及VTA间隔注射法可有效建立模拟人类PD中晚期的大鼠PD模型。     

短暂性脑缺血发作进展为脑梗死的CT灌注与临床研究

目的：将短暂性脑缺血发作（TIA）患者与由TIA进展为脑梗死患者急性期的CT灌注结果及临床特点进行对比分析,探讨影响TIA进展为脑梗死的因素。方法：经临床检查确诊TIA患者及由TIA进展为脑梗死患者在急性期先行常规16排螺旋CT横断面平扫,然后根据临床症状及体征,选择拟诊感兴趣平面,行脑CT灌注扫描（CTP）和CT血管造影（CTA）。总结两组患者的发作次数、发作持续时间及危险因素并进行统计学分析。结果：由TIA进展为脑梗死组△rCBF值与发作次数呈正相关,TIA组患者与由TIA进展为脑梗死组患者的CTPI值、发作次数、发作持续时间及危险因素比较差异有显著性。CTA检查显示由TIA进展为脑梗死患者均有与病灶区相关的脑动脉主干或分支的狭窄,而TIA患者中仅有2例患者大脑后动脉有轻度狭窄,且与患者临床表现不相符。结论：TIA进展为脑梗死与△rCBF下降程度、TIA发作次数、发作持续时间及颅内动脉狭窄有密切的关系。对于有多次或发作时间长的TIA患者,应进一步行头颅CTPI和CTA检查,了解颅内脑组织血流灌注情况及有无动脉狭窄,积极治疗以预防缺血性卒中的发生。     

脑干梗死45例临床与MRI分析

目的：通过对脑干梗死的临床表现及磁共振影像的形态学分析,更全面地认识脑干梗死。方法：分析45例脑干梗死患者不同临床表现,并将磁共振检查结果按不同部位分类并统计。结果：本组病例临床有22例桥脑梗死表现为偏侧肢体活动障碍或感觉障碍,类似于大脑半球梗死的表现,占脑干梗死59.5%。从MRI检查看,病变部位主要在桥脑旁正中区。结论：脑干梗死表现形式多样,对老年纯运动性卒中或感觉卒中的患者,除考虑大脑半球腔隙性梗死外,应高度警惕脑干梗死的可能。     

血孤啡肽与脑梗死病情进展及脑梗死后抑郁的相关性

目的分析血孤啡肽与脑梗死患者病情进展及脑梗死后抑郁的相关性。方法选取195例脑梗死患者,分别于发病后不同时间点采集静脉血,检测血孤啡肽水平。根据脑梗死后病情是否进展分为进展组和非进展组,比较2组血孤啡肽水平,根据脑梗死后是否发生抑郁分为抑郁组和非抑郁组,比较2组血孤啡肽水平,并分析HAMD评分与血孤啡肽的相关性,通过影像学明确脑梗死部位、5-羟色胺能神经元是否发生损伤。比较不同梗死部位、5-羟色胺能神经元是否发生损伤患者的血孤啡肽水平。结果脑梗死患者发病后24h内的血孤啡肽水平与健康人群比较无明显差异(P0.05),发病时间24h后血孤啡肽水平逐渐高于健康人群;进展组血孤啡肽水平高于非进展组(P0.05);抑郁组血孤啡肽水平高于非抑郁组(P0.05),且抑郁组HAMD评分越高,血孤啡肽水平越高;多梗死病灶患者的血孤啡肽水平最高,其次为皮层下梗死患者;5-羟色胺能神经元损伤患者的血孤啡肽水平高于5-羟色胺能神经元未损伤的患者(P0.05);5-羟色胺能神经元损伤患者中发生抑郁所占比例明显高于未发生抑郁患者(P0.05)。结论血孤啡肽水平升高对脑梗死患者病情进展和脑梗死后抑郁的发生具有促进作用。