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中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究 总被引:4,自引:9,他引:4
一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。 相似文献
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目的研究祖师麻醋酸乙酯提取物(EAEDGC)的体外抗炎作用及其机制。方法用γ-干扰素(IFN-γ)和脂多糖(LPS)协同制备小鼠RAW264.7细胞炎症模型,Griess反应测定细胞上清液中NO生成量,MTT法测定细胞活力,三价铁还原抗氧化能力测试(FRAP assay)测定细胞总抗氧化能力,RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COX-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测iNOS、COX-2、HO-1、p-ERK蛋白表达水平。结果 EAEDGC以剂量依赖方式抑制细胞上清液中NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1 mRNA和蛋白表达,同时不影响细胞生长;但对COX-2 mRNA和蛋白表达影响不大。结论 EAEDGC部分通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)中的细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达,从而抑制NO的生成,提高细胞总抗氧化能力,同时下调IL-1β、IL-6、TNF-α炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达,进而发挥抗炎作用。 相似文献
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现代医学研究表明,滋阴和清热类中药在维护血管内环境健康中起着重要的作用,可以改善和调节血管内环境紊乱时的氧化应激、炎症损伤、血液高凝状态等;从中医理论分析,滋阴和清热类中药药性寒凉,性属阴,可以抑制体内阳热(氧化应激、炎症、凝血、血管收缩物质,归为阳)的过盛,维护机体阴阳协调平衡。 相似文献
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目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)脑组织(皮质、纹体、小脑)炎症状态和过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)三个亚型PPARα、PPARβ/δ和PPARγ表达的变化.方法 以Wistar-Kyoto大鼠为对照,SHR为研究对象.紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性和蛋白质羰基化水平;RT-PCR法和Western blot法观察炎性因子(IL-1β、TNFα、ICAM-1、iNOS)和PPARs各亚型表达.结果 与Wistar-Kyoto大鼠相比,SHR除血压显著升高外,皮质、纹体、小脑组织中(1)MPO活性显著增高,炎性因子IL-1β、TNFα、ICAM-1、iNOS表达增强,除IL-1β在纹体、小脑和TNFα在小脑未检测到明显改变外,其余差异均有统计学意义;蛋白质羰基化水平明显增加,分别为(3.27±0.43)nmol/mg和(11.87±1.11)nmol/mg、(4.02±1.04)nmol/mg和(14.06±1.36)nmol/mg、(5.94±0.71)nmol/mg和(14.95±1.82)nmol/mg,差异具有统计学意义(t=17.70、14.36、11.30,均为P<0.05).(2)PPARα、PPARβ/δ和PPARγ三亚型的基因和蛋白表达被显著诱导.在皮质、纹体和小脑PPARα蛋白表达分别增加644.78%、791.95%和42.85%(t=13.53、9.86、3.14);PPARβ/δ增加106.72%、94.12%和161.44%(t=7.17、9.07、7.95);PPARγ增加2700.16%、790.81%和875.00%(t=16.25、11.60、12.77),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 SHR大鼠脑组织(皮质、纹体、小脑)存在明显的炎症反应,同时PPARs各亚型表达增加.炎症可能在高血压及其脑组织并发症的病理改变中起重要作用,而PPARs代偿不足可能参与了高血压所致炎症反应的发生和发展. 相似文献
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目的:构建survivin启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,利用增强型绿色荧光蛋白(EGFP)检测该启动子在Hep-2细胞中的特异表达活性。方法:PCR扩增survivin启动子,置换pShuttle载体中的CMV启动子,构建质粒pSurp;分别双酶切pShuttle、pSurp和pEGFP-C1载体,构建分别携带survivin启动子和巨细胞病毒(CMV)启动子的真核表达载体pCMV-EGFP和pSurp-EGFP;脂质体法转染Hep-2细胞及血管内皮细胞ECV304,荧光显微镜下观察EGFP的表达。结果:成功扩增survivin基因启动子,构建了survivin基因启动子调控的真核表达载体pSurp-EGFP,用其转染两种细胞后,荧光显微镜下见Hep-2细胞发出较强的绿色荧光,而ECV304细胞没有表达。结论:成功克隆survivin启动子,其在Hep-2细胞具有较强的肿瘤特异性启动活性,为进一步开发肿瘤的特异性基因治疗奠定了实验基础。 相似文献
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分子靶向型中药对一氧化氮信息系统的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
一氧化氮(NO)在各类分子进程中均作为重要的信号分子出现,其在生理学和病理学的作用已被广泛研究。作为气体分子和带非共用电子的自由基,NO参与不同的生物进程。在许多例子中NO通过活化环鸟苷酸和提高胞内cGMP合成来介导其生物效应;然而NO非cGMP依赖效应的种类列表也在快速增长。过量NO为特征的炎症反应在多种炎症性疾病中存在,靶向NO信号的治疗策略已于近年引起研究者注意。许多中药及其活性成分的使用在中医药传统治疗和现代生物医学研究中都享有盛誉。主要介绍NO作为药物的使用历史,着重指出发展靶向NO信号分子型新中药的重要性,并提出使用药理学、生物化学和分子生物学方法于细胞、器官及无细胞水平来鉴定、纯化和重组以调控NO信号途径将是治疗NO产量不平衡为特征的众多病理情况的新策略。 相似文献
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灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A的抑制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A酶活性的抑制作用。方法:在体外大鼠肝微粒体孵育体系中加入底物睾酮和不同体积的灯盏细辛注射液,用高效液相色谱法测定睾酮的羟化代谢产物6β-羟基睾酮的生成量反映CYP3A酶的活性。酮康唑用作阳性对照药。结果:在体外孵育体系中,灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A酶活性有抑制作用,IC50和Ki值分别为0.40%和0.24%(V/V)。结论:体外给药灯盏细辛注射液对大鼠肝微粒体CYP3A酶活性有抑制作用,符合混合型抑制模型。 相似文献
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【摘要】 目的 探讨分析老年胃溃疡出血患者再发出血的相关危险因素。方法 选取 2020 年3月至2022年3月许昌市中心医院收治的 140 例老年胃溃疡出血患者作为研究对象, 收集患者性别、年龄、发病部位、胃溃疡长径、出血活动度、是否为胃溃疡 A1 期、是否合并幽门螺杆菌 (Hp) 感染、有无吸烟史、有无饮酒史、合并其他慢性疾病种类 (≤2 种、>2 种)、是否进行消化内镜治疗、是否长期使用非甾体抗炎药 (NSAIDs) 等资料,并根据患者止血成功后 1 个月内是否再发出血将患者分为发生组与未发生组? 多因素 Logistic 回归分析老年胃溃疡出血患者再发出血的危险因素。结果 140 例老年胃溃疡出血患者均于止血成功后随访 1 个月, 随访过程中 21例 (15.0%) 患者再发出血, 设为发生组; 119 例 (85.0%) 患者未再发出血, 设为未发生组。单因素分析结果显示, 发生组胃溃疡 A1 期、Hp 感染、未进行消化内镜治疗、长期使用 NSAIDs 的患者比例均明显高于未发生组(χ2 = 4.269、7.381、7.580、11.836, P= 0.039、0.007、0.006、0.001); 多因素 Logistic 回归分析结果显示, 胃溃疡 A1 期、Hp 感染、未进行消化内镜治疗、长期使用 NSAIDs 是老年胃溃疡出血患者再发出血的独立危险因素(95%CI 为 1.039~ 9.660、1.909~ 58.707、0.059~ 0.585、1.880~ 18.559, P= 0.043、0.007、0.004、0.002)。 结论 胃溃疡 A1 期、Hp 感染、未进行消化内镜治疗、长期使用 NSAIDs 是老年胃溃疡出血患者再发出血的独立危险因素, 临床应根据患者具体情况制定针对性干预措施, 以降低再出血发生风险。 相似文献
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野黄芩苷对LPS诱发巨噬细胞炎症模型中MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的通过构建巨噬细胞炎症模型,研究中药单体野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。方法培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,并在不同时间收集细胞。Western blot与RT-PCR法分别检测野黄芩苷对MAPK信号通路及细胞因子基因表达的影响。结果野黄芩苷能够显著抑制细胞炎症模型中JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平,并且能够降低炎症因子TNF-α的基因表达水平,及提高抗炎细胞因子IL-10、TGF-β的基因表达水平来发挥其抗炎作用。结论野黄芩苷主要是通过抑制JNK/SAPK与p38 MAPK信号通路的磷酸化水平及提高抗炎细胞因子的基因表达水平来发挥其抗炎作用。 相似文献