阿尔茨海默病与睡眠障碍

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种与年龄有关的慢性神经系统的退行性疾病,睡眠障碍是AD常见的临床表现之一。现有研究显示AD与睡眠障碍具有双向交互的关系,睡眠障碍可以增加脑内β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)的沉积进而增加AD发生风险,同时AD睡眠调节通路上关键部位的退行性改变也是导致睡眠障碍的病因,伴有睡眠障碍的患者较不伴有睡眠障碍的患者有更高的风险发展为认知障碍。因此,积极干预睡眠障碍可能成为防治AD的临床新思路。本文对AD与睡眠障碍的相互关系进行综述。     

海马注射Aβ25-35对大鼠CA1区tau蛋白和MAP2影响的研究

目的采用β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）25—35注射法建立Alzheimer病（Alzheimer disease,AD）大鼠模型,观察该AD模型中tau蛋白和微管相关蛋白2（microtubule-associated protein-2,MAP2）表达情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、假手术组及AD模型组,以凝聚状态的Ap25—35经大鼠右侧海马注射制作AD模型,造模2周后应用HE染色和免疫组化方法,观察AD模型鼠脑中海马CA1区病理形态以及tau蛋白和MAP2的表达。结果AD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层紊乱、变稀、中断、数量减少,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩且染色加深。AD模型鼠海马CA1区AD模型组tau蛋白阳性细胞（62．13±4．12）个／HP,较健康对照组[（26．78±3．46）个／HP3与假手术组[（26．36±3．13）个／HP]明显增高（均P〈0．01）;MAP2阳性细胞吸光度值AD模型组为5．13±4．12,较健康对照组（28．78±3．46）与假手术组（29．36±3．13）明显减少,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论在AB诱导的AD模型中tau蛋白表达增高,MAP2表达减低。     

复智散治疗老年性痴呆的临床疗效观察

目的探讨中药复智散治疗老年性痴呆（AD）的临床疗效。方法入选确诊的54例AD患者，随机分为复智散治疗组和安理申治疗组，单盲法分别规范治疗40d。治疗前后用MMSE、ADAS量表评估各组临床疗效，行头部SPECT评价脑血流灌注状况，同时观察不良反应。结果复智散组的MMSE总分、ADAS-cog评分以及ADAS-noncog评分均有显著改善。头部SPECT结果显示复智散能广泛改善AD患者的脑区血流灌注，单项临床症状的改善与局部脑区血流灌注呈显著正相关。结论复智散是一个治疗AD安全有效的中药。     

常染色体显性遗传颞叶外侧癫癇

常染色体显性遗传颞叶外侧癫 (autosomaldominantlateraltemporalepilepsy ,ADLTE)又称合并听觉症状的常染色体显性遗传部分性癫 (autosomaldominantpartialepilepsywithauditoryfeatures ,ADPEAF) ,由Ottman等[1] 1995年首次报道。现已发现本病与染色体 10 q2 2 2 4相关。一般在儿童或成人早期发病 ,临床可见简单性、继发性全身性强直阵挛发作 ,多有典型听觉先兆和 (或 )颞叶外侧起源的其他先兆。病情较轻、癫发作次数稀少 ,无脑内器质性病变。随着年龄增长病情逐渐改善 ,治疗效果极佳 ,预后良好[2 15] 。一、临床表现本病表…     

71例老年痴呆患者随访结果分析

目的 观察药物干预对老年痴呆病程及转归的影响.方法 收集确诊的老年痴呆患者共71例,随机分为药物干预组59例及未用药组12例,2年后对其进行全面随访调查,选择基线点MMSE评分(治疗前)、随访点MMSE评分(随访时)作为主要观察指标.结果 失访10例,实访61例,其中死亡8例(13.3%),存活53例.主要死因为肺感染和心脑血管疾病.总体患者随访点MMSE评分较基线点评分下降,但药物干预组下降程度明显低于未用药者,药物干预组内部MMSE评分改变无统计学差异.药物干预组存活患者随访点MMSE评分较基线评分提高26例(54.2%),降低20例(41.0%),持平2例,提高者基线点评分明显高于降低者,病程明显短于降低者.轻度痴呆患者随访点评分较基线点评分平均提高(1.05±2.01)分,而中重度痴呆患者随访评分较基线评分平均降低(1.85±3.86)分,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 老年痴呆是进展型疾病,死亡率高,主要死因为肺感染和心脑血管疾病,药物干预能延缓病程发展,干预越早疗效越好.     

肌张力障碍致双上睑下垂一例

<正>肌张力障碍(dystonia)是一种主动肌和拮抗肌持续性不协调收缩引起的扭转、重复运动或异常姿势的综合征[1]。临床表现多样,如眼睑痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、痉挛性构音障碍、全身性扭转痉挛等。本文报道肌张力障碍导致双上睑下垂一例,因其临床表现缺乏特异性,易误诊为重症肌无力眼肌型、张睑失用、Graves眼病等疾病。1临床资料1.1发病情况患者男性,63岁,黑龙江省人,退休干部。因"双上睑下垂半年,加重2个月"为主诉入院。患者2013     

脑低灌注与阿尔茨海默病

痴呆是一种以认知功能进行性衰退为特征的综合征,其中阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者最多。AD是一种慢性进行性发展的中枢神经系统变性疾病,病因及发病机制尚未完全阐明。越来越多的实验研究结果提示大脑血液供应的减少在AD的发病机制中是一个决定性的因素,提出脑低灌注在认知功能障碍的发生、发展中起关键作用。本文对脑低灌注与AD的关系研究进展进行综述,以了解低灌注导致AD病理变化的可能机制。     

复智散对阿尔茨海默病患者事件相关诱发电位的影响

目的 探讨中药复智散对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者事件相关诱发电位(event related potiential,ERP)影响.方法 AD组40例,分复智散组(n=24)和安理申组(n=16),规范治疗40d,对照组为30例健康老人,治疗前后进行ERP检测和简易智力状态(MMSE)评定,探讨事件相关诱发电位与MMSE的相关性.结果 与对照组比较,AD患者靶刺激P2、N2、P3的潜伏期明显延长(P＜0.01),P2、P3波幅降低(P＜0.01),复智散治疗后P2、N2、P3潜伏期明显缩短,P2、P3波幅明显提高,与安理申组比较潜伏期缩短但没有显著差异(P＞0.05),P3波幅提高优于安理申组(P＜0.05).MMSR评分与ERP部分靶刺激潜伏期呈负相关,而与靶刺激的波幅呈正相关.结论 复智散能缩短AD患者ERP的潜伏期和提高ERP的波幅.     

脑梗死患者血浆叶酸和维生素B_(12)与同型半胱氨酸的相关性研究

目的观察脑梗死患者血浆叶酸和维生素B12(VitB12)与同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法检测243例脑梗死患者血浆叶酸、VitB12、Hcy水平,并根据叶酸水平将Hcy分为低于正常组(A组)、正常偏低组(B组)和偏高组(C组),比较叶酸与Hcy的相关性;同样,根据VitB12水平再将Hcy分为A、B、C三组,比较两者相关性。结果叶酸A、B、C三组之间Hcy水平两两比较均差异有统计学意义(P<0.05),同样,VitB12三组比较均差异有统计学意义(P<0.05)。Hcy与叶酸和VitB12相关系数rs分别为-0.560,P=0.00和-0.302,P=0.00。149例高Hcy(>16 mmol/L)患者中,叶酸和VitB12水平都在A组和B组的占73%(108例),都在C组的占4%(6例)。叶酸水平在A组和B组,而VitB12在C组的占11%(17例);VitB12水平在A组和B组,而叶酸在C组的占12%(18例)。结论叶酸或VitB12的绝对缺乏或相对缺乏是高Hcy血症的重要原因。叶酸和VitB12水平与Hcy水平均呈负相关,且与叶酸的相关性强于VitB12,但在部分人群中其相关性可能存在差异。     

中药复智散对阿尔茨海默病患者局部脑血流灌注的影响

目的用单光子发射计算机断层扫描(SPECT)评价复智散对阿尔茨海默病(AD)患者局部脑血流灌注影响。方法对AD患者24例(AD组)、健康对照者12名(NC组)进行神经量表测定,AD组复智散治疗前和规范治疗40d后行SPECT评价局部脑血流和MMSE、ADAS-noncog神经量表测定。结果复智散能改善AD患者所观察脑区的脑血流灌注(P<0.05),以顶叶、额叶和扣带回区尤为明显(P<0.01),并能改善记忆力、语言、定向力及行为和情感等临床症状(P<0.01)。结论复智散可通过提高AD患者局部脑血流灌注而改善其认知和非认知功能。