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小儿分支性室性心动过速的诊断和治疗中国医科大学第一临床学院(110001)张乾忠,白玉兰,刘长金,张秋燕分支性室性心动过速(FascicularVentriculartachycardia)是一种少见的快速型室性心律失常,所谓“分支性”是指引发室性心... 相似文献
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一氧化氮在大鼠臂旁核的降压作用及其机制分析 总被引:2,自引:0,他引:2
实验在63只乌拉坦麻醉、琥珀酰胆碱制动、人工呼吸的大鼠上进行。结果如下:臂旁核(NPB)内微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg),引起平均动脉压(MAP)显著下降,但对心率无明显影响。NPB内微量注射NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA),引起MAP显著升高。L-Arg在NPB的降压效应可被NPB内预注射L-NNA或鸟甙酸环化酶抑制剂亚甲蓝所阻断。NPB内预注射γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷乌牡丹碱,可使L-Arg在NPB的降压效应显著减弱或消失。结果表明:①NO在NPB具有降压作用,此作用是通过激活鸟甙酸环化酶而实现的;②NPB的内源性NO具有紧张性降压作用,并参与正常血压水平的维持;③NO在NPB的降压作用至少部分是由该局部的GABA受体介导。 相似文献
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用戊二醛将L-同型磺基丙氨酸(L-HCA)连接到牛血清白蛋白(BSA),形成L-HCA-BSA连接物。用L-HCA-BSA免疫小鼠后,收集脾淋巴细胞,并与骨髓瘤细胞融合。用含次黄嘌呤、氨基蝶呤和胸腺嘧啶核甙(HAT)培养基保留杂交细胞。用ELISA法筛选能够分泌与L-HCA-BSA产生免疫反应的杂交细胞,通过ELISA抗体系列稀释试验和抗体吸收试验,确定抗体特异性。结果表明,抗L-HCA单克隆抗体(McAb)2D4能特异地与L-HCA-BSA产生免疫反应。用L-HCA-BSA吸收L-HCA McAb,可明显降低或取消L-HCA抗体与L-HCA-BSA的免疫反应。结果提示:L-HCA McAb对L-HCA-BSA具有特异性,可用于免疫组织和细胞化学研究L-HCA在神经系统中的分布和定位。 相似文献
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实验在31只乌拉坦麻醉,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到臂旁核注入γ-氨基丁酸(GABA),引起平均动脉压(MAP)显著降低(P<0.001);臂旁核内注入荷包牡丹碱(Bic)引起MAP显著升高(P<0.001);GABA的降压效应可被臂旁核内预注射Bic所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响(P>o.05)。结果表明GABA在臂旁核内引起降压效应;臂旁核的内源性GABA具有紧张性降压作用,并参与正常血压水平的维持。 相似文献
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实验在31只乌拉坦麻醉,琥珀酰胆碱肌松、人工呼吸的大鼠上进行。观察到:臂旁核注入γ-氨基丁酸(GABA),引起平均动脉压(MAP)显著降低(P〈0.001);臂旁核内注入荷包牡丹碱(Bic)引起MAP显著升高(P〈0.001);GABA的降压效应可被臂旁核内预注射Bic所阻断。上述药物在臂旁核均对心率无明显影响(P〉0.05)。结果表明:GABA在臂旁核内引起降压效应;臂旁核的内源性GABA具有紧 相似文献
6.
目的 探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病(PD)模型大鼠DA能神经元结构和功能恢复的调节作用.方法 选取SD大鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、0Hz组和120 Hz电针组、120 Hz+锌组和锌组,另设有假手术组,共6组.治疗或观察6个星期,观察治疗前后PD模型大鼠行为学变化,黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量以及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况.结果 与模型组比较,锌组、120 Hz组以及120 Hz+锌组大鼠行为学明显改善(P<0.05或0.01),大鼠损毁侧TH阳性神经元数明显增加,DA能神经元凋亡数显著减少(P<0.05或0.01).与120 Hz组比较,120 Hz+锌组大鼠损毁侧黑质TH阳性神经元数的增加及凋亡细胞百分比的减少也有统计学意义(P<0.05).结论 电针与小剂量锌合用治疗PD模型大鼠在使DA能神经元结构和功能恢复方面具有较好的神经保护作用. 相似文献
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高校改革对实验技术人员自身素质的要求 总被引:7,自引:0,他引:7
高校实验技术人员是教学、科研队伍的一个重要组成部分。为适应高校改革,需重视实验技术队伍的建设,提高实验技术人员的自身素质,调动实验技术人员的工作积极性,使他们应具有较好专业技术知识、专业技能并有一定的管理能力,这是提高实验教学质量及完成科研任务的关键。 相似文献
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目的探讨电针与小剂量锌合用对帕金森病模型大鼠体内抗氧化酶系统的调节作用。方法选取SD大白鼠100只,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD大鼠模型,将模型大鼠随机分成模型组、0 Hz组和120 Hz电针组、120 Hz+锌组和锌组,另有假手术对照组,共6组,治疗或观察6个星期,观察治疗前后PD模型大鼠行为学变化、黑质超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的变化。结果与模型组比较,120Hz+锌组大鼠损毁侧SOD、NO含量明显增加,MDA含量明显减少(P〈0.01);在行为学方面,120 Hz+锌组大鼠的运动平衡能力比模型组明显增强(尤其是前4周,P〈0.01);其黑质TH阳性神经元形态学方面也有明显改善。结论电针与小剂量锌合用对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有协同调整作用,并可明显改善行为学和黑质细胞形态。 相似文献
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目的采用电生理记录和行为学观察研究了外周初级传入神经元对单独和联合使用ATP及缓激肽(BK)的反应及其机制。方法在大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录ATP激活电流(IATP)以及BK对IATP的调制作用,并结合痛行为实验进行整体行为观察。结果在大鼠新鲜分离的DRG细胞上预加BK后再加ATP,则IATP明显增强,其增强程度依赖于BK的浓度(10^-6~10^-4mol/L)。预加BK后ATP的量-效曲线上移.其电流最大值与对照相比增加20.75%,而BK预加前后ATP量-效曲线的EC50值非常接近(1.65×10^-5 vs 2.0×10^-5mol/L)。在大鼠后肢掌底皮下分别注射BK和ATP均引起浓度依赖性的痛行为(抬腿)反应,当联合应用BK(10^-6mol/L)和ATP(10^-5,10^4and10^-3mol/L)时,后爪抬腿时间随ATP浓度的增大而急剧地增强。结论炎性介质BK、ATP等在外周感觉神经末梢疼痛信息的产生、传递和调制方面起着重要的作用。ATP和BK具有协同作用,这种作用是非竞争性的,BK能明显增强IATP=预加BK后,随着ATP浓度的增高所诱导的痛行为反应急剧增加。 相似文献