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冯冠青 《中国实用神经疾病杂志》2012,15(11)
癫癎是一种常见的神经系统疾病,发病率(2~5)/1 000人,严重影响患者的生活、工作和学习,成为中枢神经系统疾病中的一大顽疾.因此,对癫发病机制的研究成为当今国际神经科学领域的重要课题.通过对动物模型和人类癫手术切除的海马标本研究,癫的发病机制可能是由于兴奋性异常增高、抑制机制不足或两者兼有之而导致的癫灶内神经元兴奋性过高,从而导致这些神经元的失控性自发性异常放电,进而引起了癫的反复性发作[1-2]. 相似文献
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目的:应用膜片钳技术,观察红藻氨酸(KA)对大鼠海马锥体细胞ca2+电流的影响,以研究癫痫的发病机制。方法:采用酶加机械分离法制备出生10~12d的大鼠海马锥体神经元标本,用全细胞膜片钳技术测定其生理学特性及观察KA对ca2+电流的影响。结果:分离出的海马锥体细胞形态正常,有较长突起;用膜片钳技术证实,其保存了主要的离子通道活性。KA20μmol/L和100μmol/L的浓度均可使海马锥体细胞ca2+电流峰值增大(n=8,P〈0.01)。结论:①大鼠海马锥体神经细胞具有明显的突起,细胞膜表面光洁、晕光好,适用于膜片钳实验研究;②KA使ca2+内流增加,引起“Ca”超载”导致细胞毒性等一系列反应;③KA通过激活α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体,诱发快速的兴奋性突触后电位(EPSP),参与兴奋性突触传递。AMPA受体的激活可能是癫痫的发病机制之一。 相似文献
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癫是一种常见的神经系统疾病,发病率(2~5)/1 000人,严重影响患者的生活、工作和学习,成为中枢神经系统疾病中的一大顽疾。因此,对癫发病机制的研究成为当今国际神经科学领域的重要课题。通过对动物模型和人类癫手术切除的海马标本研究,癫的发病机制可能是由于兴奋性异常增高、抑制机制不足或两者兼有之而导致的癫灶内神经元兴奋性过高,从而导致这些神经元的失控性自发性异常放电,进而引起了癫的反复性发作。 相似文献
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癫痫是一种常见的神经系统疾病,发病率(2~5)/1 000人,严重影响患者的生活、工作和学习,成为中枢神经系统疾病中的一大顽疾。因此,对癫痫发病机制的研究成为当今国际神经科学领域的重要课题。通过对动物模型和人类癫痫手术切除的海马标本研究,癫痫的发病机制可能是由于兴奋性异常增高、抑制机制不足或两者兼有之而导致的癫痫灶内神经元兴奋性过高,从而导致这些神经元的失控性自发性异常放电,进而引起了癫痫的反复性发作。 相似文献
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目的:观察银杏达莫和碳酸氢钠注射液联合治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效。方法:对照组114例给予川芎嗪联合碳酸氢钠,治疗组120例给予银杏达莫联合碳酸氢钠,治疗疗程14d,并用经颅多普乐(TCD)观察椎基底动脉血流情况。结果:治疗组3—5d和14d总有效率分别为90.83%和99.17%,优于对照组83.33%和92.11%(P〈0.05),椎基底动脉血流速度改善明显(P〈0.05)。结论:银杏迭莫联合碳酸氢钠注射液组治疗效果明显优于对照组。 相似文献
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目的研究神经轴突再生抑制因子Nogo-A及其受体NgR蛋白在癫痫大鼠海马细胞内的表达水平,探讨Nogo-A及NgR与癫痫大鼠海马苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting,MFS)发生、发展的关系,为进一步明确癫痫发病机制提供研究依据。方法采用红藻氨酸(KA)颈部皮下注射法建立大鼠癫痫模型。(1)采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法对大鼠海马中Nogo-A及NgR蛋白进行检测,并用图像分析仪对染色结果进行分析;(2)应用Timm's硫化银法对大鼠海马脑片进行染色,并对结果进行半定量分析。结果(1)实验组Nogo-A蛋白表达与对照组差别无显著性意义(P>0.05);(2)注射KA后4h NgR蛋白表达降低,至造模后7d,NgR蛋白表达升高至正常水平,实验组与对照组之间比较,组内、组间表达均有显著性差异(P<0.01);(3)Timm's硫化银染色结果显示:最早在造模2w后可见海马苔藓状纤维发芽,染色结果为淡染,至造模后2个月发芽脑片染色为深染。结论红藻氨酸造模后癫痫大鼠海马Nogo-A蛋白表达无改变;NgR蛋白表达在造模初期呈现降量调节;癫痫大鼠海马苔藓状纤维发芽的发生可能与NgR蛋白水平... 相似文献
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