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目的探讨烫(烧)伤损伤对大鼠脑血管内皮素-1(ET-1)mRNA表达的影响及其在大鼠烫(烧)伤损伤诱发脑血液循环紊乱和中枢神经机能障碍中的作用。方法应用组织学方法观察烫伤Wistar大鼠脑基底动脉组织结构的变化;应用逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR),以β—acdn为内参照基因,分别检测各组烫伤大鼠脑基底动脉ET-1mRNA的表达变化。结果烫伤大鼠脑基底动脉组织结构呈明显病理改变;烫伤后3h大鼠脑基底动脉ET-1mRNA表达较正常对照组有所增高,6h达高峰,12h仍持续较高水平,24h开始下降,48h趋于正常。结论ET-1可引起烫(烧)伤大鼠脑基底动脉组织结构变化;并推测ET-1在烫(烧)伤损伤诱发脑血液循环障碍,继而引发中枢神经机能障碍的病理发生过程中可能起重要作用。 相似文献
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目的:探讨脑底动脉血管活性肠多肽能神经在高血压的发生和发展中的作用.方法:应用免疫组织化学ABC法和神经节切除术,观察了高血压鼠脑底动脉血管活性肠多肽能神经纤维与蝶腭神经节和耳神经节的关系.结果:手术Ⅰ组作一侧蝶腭神经节切除术,双侧脑底动脉壁上的阳性纤维明显减少;Ⅱ组作一侧耳神经节切除术,双侧大脑后动脉和基底动脉壁上的阳性纤维密度减少;Ⅲ组作一侧颈上神经节切除术,基底动脉的阳性纤维减少.结论:自发性高血压鼠一侧脑底动脉的血管活性肠多肽能神经纤维主要起源于双侧蝶腭神经节,部分起源于耳神经节和颈上神经节.提示血管活性肠多肽能神经可能在高血压的发生和发展方面起着重要的作用. 相似文献
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目的:建立体外背根节神经元与Schwann细胞联合培养模型,观察短时低频电刺激对Schwann细胞髓鞘蛋白表达的影响。方法:培养和纯化背根节神经元与Schwann细胞,制成背根节神经元/Schwann细胞联合培养体系。于L-ascorbic acid诱导的同时,施予低频电刺激(20Hz,100μs,3V),持续作用1h,分别于L-ascorbicacid诱导后第0,2,4,8和10d取各组培养基上清以ELISA测定其中脑衍生物神经生长因子(BDNF)的水平。另外,于诱导后第7d和14d检测培养体系中髓鞘蛋白P0的表达。结果:电刺激组各时间点BDNF的浓度较对照组显著升高(P0.01)。经电刺激作用后,联合培养体系中P0表达上调(P0.05)。然而,电刺激结束后在培养液中加入TrkB-Fc,P0的表达水平则显著降低(P0.05)。结论:在神经元存在的条件下,短时低频电刺激可促进离体Schwann细胞合成P0,初步认为该作用通过刺激神经元分泌BDNF增多所致。 相似文献
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摘要
背景:短时低频电刺激已被证明可显著促进周围神经系统损伤后轴突的再生,目前对电刺激是如何促进其突起生长还有待证实。
目的:体外培养背根神经元,观察短时低频电刺激对神经元突起生长的影响,探讨电刺激发挥作用可能的细胞信号分子。
设计、时间及地点:体外培养背根神经元及离体电刺激处理,于2007-05/2008-10在上海交通大学医学院完成。
材料:新生48h Sprague-Dawley大鼠20只(中科院上海生命科学研究所动科所)。
方法:体外培养背根神经元,随机分为两组,正常对照组(n = 6)及电刺激组(n = 8)。电刺激组施予离体电刺激(20Hz, 100μs, 3V),持续作用1h。为探讨电刺激发挥作用经由的细胞信号分子,在施予电刺激前预先加入钙离子通道阻滞剂Nifedipine孵育4小时,再给予电刺激,再次检测各组神经元突起的生长情况。
主要观察指标:β-tubulin染神经元,测量各组神经元突起的长度。RT-PCR、 western blot和ELISA分别检测神经元BDNF的表达和分泌。
结果:短时低频电刺激促进神经元突起的生长,增强其表达和分泌BDNF (P < 0.05)。Nifedipine的使用削弱了电刺激对神经元突起生长及BDNF合成的促进作用 (P < 0.05)。
结论:短时低频电刺激促进体外培养的背根神经元突起的生长及BDNF的合成,初步认为电刺激对神经元突起生长的促进作用,至少通过促发钙内流所致BDNF表达和分泌增多所致。
关键词:电刺激;背根神经元;突起生长;BDNF;Ca2+ 相似文献
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目的 观察冷冻干燥保存方法对羊膜组织结构及生物活性因子的影响.方法 取健康剖宫产产妇胎盘剥离羊膜,-40 ℃冻干保存,分别进行大体、光镜、扫描电镜、透射电镜观察和免疫组化分析,并与新鲜羊膜对比.结果 新鲜及冻干保存的羊膜均可见5层基本组织结构,由内向外依次为上皮细胞层、基底膜、致密层、纤维母细胞和海绵层.新鲜羊膜光镜下见上皮细胞排列紧密,深面是厚而连续的基底膜;扫描电镜下,表面有突出的微绒毛,细胞间连接结构清晰;透射电镜下见上皮细胞核规则、胞质内部分线粒体空泡变性,细胞间见多桥粒连接,基底膜完整,基质中胶原微纤维结构清晰,见明暗相间的横纹.光镜下,冻干羊膜上皮细胞形态基本完好,细胞间隙加大;基底膜及致密层保持完整;纤维母细胞层、海绵层略微疏松.扫描电镜下,冻干羊膜表面略显干缩,无明显突出的微绒毛,上皮细胞完好,形态结构未发生改变.透射电镜观察,冻干羊膜表面可见微绒毛,上皮细胞完整,胞核呈灶性空化,胞浆内可见空泡,线粒体肿胀、嵴不可见;细胞间可见桥粒连接;基底膜基本正常,基质胶原纤维结构清晰.免疫组化分析,b-FGF、HGF主要分布于羊膜上皮层,ColⅣ、LN主要分布于羊膜基底膜;基质层也有b-FGF、ColⅣ、LN分布,纤维母细胞层也有HGF分布.冻干羊膜中HGF含量显著低于新鲜羊膜(P<0.05),b-FGF、ColⅣ、LN 3种成分含量在新鲜和冻干羊膜中差异无显著性意义(P>0.05).结论 冷冻干燥对羊膜组织形态与生物活性因子无明显影响. 相似文献
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目的 研究冻干人羊膜的变应原性及其致敏后发生Ⅰ型超敏反应的可能性.方法 建立豚鼠全身主动过敏实验动物模型.将动物随机数字方法分为冻干羊膜组、新鲜蛋清阳性对照组和PBS液阴性对照组,每组20只.观察豚鼠在致敏期和激发后的Ⅰ型超敏反应,化学荧光法分析外周血组胺含量,血液流变分析系统检测全血高切变率黏度、全血低切变率黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数4项血液流变学指标.结果 致敏期间各组豚鼠的体质量变化差异无统计学意义(P>0.05);激发后冻干羊膜组豚鼠与阴性对照组均无异常反应;冻干羊膜组外周血组胺含量及4 项血液流变学指标均与阴性对照组差异无统计学意义(P>0.05),与阳性对照差异有统计学意义(P<0.05).结论 冻干羊膜一般不具有变应原性,不会引起Ⅰ型超敏反应. 相似文献