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1.
孔玉龙王克玉张秀文马伟元 《中华皮肤科杂志》2014,(11):793-795
目的 探讨羧甲基壳聚糖膜对健康人黑素细胞的生物相容性,探索羧甲基壳聚糖膜搭载黑素细胞的可行性.方法 使用流延法联合戊二醛交联法制备羧甲基壳聚糖膜,黑素细胞分离培养技术分离培养健康人黑素细胞,使用HMB45染色、MTT法、NaOH裂解法、酪氨酸酶活性检测等方法检测羧甲基壳聚糖膜对黑素细胞功能的影响.结果 倒置显微镜下观察,黑素细胞在羧甲基壳聚糖膜上分布均匀,形态正常.免疫组化染色显示,贴附于羧甲基壳聚糖膜的黑素细胞抗HMB45单克隆抗体染色阳性.利用MTT法测定的黑素细胞增殖曲线显示,羧甲基壳聚糖可以支持黑素细胞的正常生长,黑素合成量(A值为0.083±0.015)与培养皿所培养的黑素细胞(A值0.066±0.008)比较,差异无统计学意义(t=2.38,P>0.01);黑素细胞酪氨酸酶活性(4值0.234±0.083)与培养皿培养的黑素细胞(A值0.241±0.061)比较,差异无统计学意义(t=0.23,P>0.05).结论 羧甲基壳聚糖膜可以维持黑素细胞的正常功能,具有较好的生物相容性. 相似文献
2.
目的:确定阿维A对尖锐湿疣复发及外周血T细胞亚群水平及Ang-2表达的影响.方法:将60例尖锐湿疣患者随机分为两组,均使用冷冻疗法去除皮损.治疗组加口服阿维A胶囊(0.5 mg/kg·d)1个月.比较治疗前及治疗1个月后两组外周血T细胞亚群和Ang-2含量的变化,3个月后比较两组的复发率.结果:治疗组复发率为23.3%,对照组53.3%,差异有显著性(P<0.05).与治疗前相比,治疗后外周血中CD3+、CD4+ T细胞升高,CD8+ T细胞下降,CD4+/CD8+比值升高,Ang-2含量降低.结论:阿维A能降低尖锐湿疣的复发率,其机制可能与调节外周血T细胞亚群水平和降低血管生成素含量有关. 相似文献
3.
目的:检测细胞周期素D1 (cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)和p16蛋白3种细胞周期相关蛋白在寻常型银屑病(PV)皮损中的表达.方法:采用免疫组化PV - 9000二步法检测35例PV患者皮损和20例对照组皮肤组织中cyclin D1、CDK4、p16蛋白的表达.结果:cyclin D1蛋白在PV组织中阳性表达率为68.6%,在对照皮肤组织中阳性表达率为15.0%.CDK4蛋白在PV组织中阳性表达率为77.1%,在对照组组织中阳性表达率为80.0%.p16蛋白在PV组织中阳性表达率为14.3%,在对照组组织中阳性表达率为60.0%.Cyclin D1蛋白在PV皮损中表达明显上调(X2=15.46,P<0.05),CDK4蛋白在PV皮损中与对照组皮肤相比表达未见明显差异(X2 =4.37,P>0.05),p16在PV皮损组织中表达明显下调(X2=12.88,P<0.05).结论:3种细胞周期相关蛋白可能与PV皮损中角质形成细胞(KC)异常增殖密切相关. 相似文献
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目的:评价口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的疗效及安全性。方法:婴幼儿血管瘤患儿106例,口服普萘洛尔1.0~1.75 mg/kg·d,详细记录患儿血管瘤质地、大小及颜色改变,按Achauer四级分类标准进行疗效判断。结果:服药后起效时间为12~113 h,平均47 h;疗效达到Achauer标准Ⅰ级11例,Ⅱ级31例,Ⅲ级40例,Ⅳ级24例。有2例瘤体完全消退。患儿的血管瘤生长部位与治疗有效率之间无明显相关性(P>0.05)。治疗期间未见明显不良反应。结论:口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤疗效肯定,不良反应小。 相似文献
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目的 探讨二甲双胍对角质形成细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法 以HaCaT细胞为研究对象,分别给予不同浓度二甲双胍(25、50、75、100 mmol/L)刺激24 h,CCK8法检测HaCaT细胞增殖活性;实时定量PCR法检测HaCaT细胞中miR-21-5p及其下游靶基因PDCD4 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测HaCaT细胞中PDCD4蛋白表达水平.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验.结果 二甲双胍可抑制HaCaT细胞增殖,25、50、75、100 mmol/L二甲双胍作用于HaCaT细胞24 h后,细胞抑制率分别为5.43%±3.67%、19.61%±6.95%、45.93%±9.56%、61.91%±6.93%,各组细胞抑制率差异有统计学意义(F=246.90,P<0.05);25 mmol/L组与对照组(0.00%±3.00%)相比,差异无统计学意义,其余各组抑制率均较对照组显著增高(P<0.05);实验组不同浓度组间比较,差异也均有统计学意义(P<0.05).25、50、75、100 mmol/L二甲双胍实验组miR-21-5p mRNA相对表达量(2-△△Ct)分别为0.90±0.11、0.33±0.05、0.21±0.07、0.14±0.04,PDCD4mRNA相对表达量(2-△△Ct)分别为2.11±0.64、7.22±1.13、11.16±1.23、19.12±3.16,各组细胞miR-21-5p mRNA和PDCD4 mRNA的表达差异均有统计学意义(F值分别为36.99和96.26,均P<0.05);25 mmol/L组与对照组相比,差异无统计学意义,其余各组miR-21-5p及PDCD4 mRNA的表达均较对照组显著下调或上调(均P<0.05);实验组不同浓度组间比较,差异也均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,25、50、75、100 mmol/L二甲双胍实验组PDCD4蛋白表达明显升高,其相对表达量分别为1.22±0.08、2.09±0.20、2.26±0.11、2.37±0.07,组间表达差异有统计学意义(F=75.37,P< 0.05).25 mmol/L组与对照组相比差异无统计学意义,其余各组均较对照组明显升高(P<0.01).结论 二甲双胍在体外能够显著抑制HaCaT细胞的增殖,可能通过下调miR-21-5p的表达,使其下游靶基因PDCD4表达上调,从而发挥抑制细胞增殖的作用. 相似文献
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报道1例慢性皮肤黏膜念珠菌病患儿,并对其致病菌进行实验室研究.对患儿的临床情况进行分析总结,对致病菌进行分离培养、形态学鉴定、药敏试验、基因鉴定和RAPD基因型分析.患儿男,3岁,口腔、面部、双上肢慢性皮肤黏膜念珠菌病,使用伊曲康唑治疗3个月痊愈.致病菌经形态学和ITS区测序均鉴定为白念珠菌,药敏实验显示该菌对5-氟胞嘧啶、伊曲康唑、制霉菌素敏感,对特比萘芬中度敏感.经基因型分析,患儿不同部位皮损均由同一白念珠菌感染所致.本例患儿为白念珠菌引起的慢性皮肤黏膜念珠菌病,伊曲康唑等药物治疗有效.白念珠菌感染仍是引起皮肤黏膜念珠菌病的主要原因. 相似文献
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二甲双胍通过抑制肝脏葡萄糖输出、改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加肌肉及脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用而发挥降糖作用,已是临床广泛应用的口服降糖药,被欧洲糖尿病研究学会(EASD)及美国糖尿病协会(ADA)等颁布的国际指南推荐为2型糖尿病(T2DM)的一线治疗药物。除降糖作用外,二甲双胍还具有降血脂、抗血小板聚集及抗氧化效应,并能降低癌症发病风险及死亡率[1]。此外,二甲双胍可以延长实验室动物和秀丽隐杆线虫的寿命[2],刺激神经生成[3],减轻庆大霉素的肾毒性[4]及甲氨蝶呤的肝毒性[5]。在皮肤科,二甲双胍对多毛症、痤疮、反向性痤疮、黑棘皮病、银屑病及皮肤肿瘤等疾病也有治疗作用…… 相似文献
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山东汉族寻常性银屑病患者eIF4E、MMP-9基因多态性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨真核细胞翻译起始因子(eIF4E )、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因内的单核苷酸多态性与山东汉族寻常性银屑病的关系。方法 基于群体的病例对照关联分析方法,利用Taqman分型方法对188例银屑病患者及280例正常对照人群MMP-9基因内的2个位点以及eIF4E基因内的1个位点进行分析,对基因型频率及等位基因频率采用PLINK软件进行统计学分析。结果 位于MMP-9基因上游调控区域的 rs4810482等位基因T在银屑病组中的频率显著低于对照组(OR = 1.49,95% CI = 1.12 ~ 1.99,P < 0.01),在隐性与显性遗传模型分析中,差异具有统计学意义。生物信息学分析表明,该位点可能改变了转录因子的结合位点。在研究中分析的其余两个位点rs3918254和rs11723037与银屑病无相关性。结论 位于MMP-9基因上游调控区域的rs4810482与银屑病具有显著相关性,可能是银屑病的一个易感基因。 相似文献