残角子宫妊娠两例

1 病例摘要 　　病例一:患者29岁,住院号:0417080.平时月经规律,因停经3个多月,腹痛及肛门坠胀1天于2004年9月26日入院.既往:正常分娩一女活婴.2004年9月22日我院B超示早期妊娠,单活胎. 　　……     

三联疗法治疗头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎一例

<正>头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎(Perifolliculitis Capitis Abscedens et Suffodiens, PCAS)是一种罕见的头顶部慢性化脓性皮肤病。此病多发生于成年男性,临床表现为毛囊炎、结节、脓肿、瘘孔、穿通、脓液排出、脱发、瘢痕等。此病对头皮破坏性较强,治疗困难,可迁延数年或数十年之久,或造成永久性脱发。传统治疗方法多样[1],但疗效不确切。笔者采用综合疗法治疗1例,疗效显著。患者男,22岁,     

过表达Beclin1可促进黑色素瘤A375细胞的自噬并抑制其上皮间质转化

目的 探讨Beclin1的过表达对黑色素瘤A375细胞自噬及EMT过程的影响。方法 采用脂质体转染法将人恶性黑色素瘤细胞A375分为3组,分别为空白组(只转染试剂,无质粒)、NC组(转染空质粒)、转染组(转染携带Beclin1质粒),3组细胞分别接种于3组裸鼠皮下,观察成瘤后21 d各组移植瘤的生长情况。采用RT-PCR和Western blotting分别检测各组肿瘤组织中Beclin1、LC3Ⅱ、Vimentin、N-cadherin和E-cadheirn mRNA及蛋白表达水平。结果 3组接种A375细胞的裸鼠成瘤率100%,转染组肿瘤生长速度低于空白组和NC组,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果显示,空白组与NC组比较,各基因mRNA的表达无明显差异(P>0.05);相对于空白组与NC组,转染组Beclin1、LC3Ⅱ和E-cadherin的mRNA表达均升高,Vimentin和N-cadherin的mRNA表达均降低,差异具有统计学意义(均P<0.05)。Western blotting结果显示,空白组与NC组比较,各基因蛋白的表达无明显差...     

HIF-2α在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度、Ki67和GST-π的关系

目的：探讨缺氧诱导因子2α（HIF-2α）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,分析其与血管生成、细胞增殖和化疗耐药的关系。方法：选取112例NSCLC患者癌组织和20名正常人肺组织,采用免疫组织化学EnVision法检测癌组织和正常肺组织中HIF-2α、CD31、Ki67和GST-π的表达,分析HIF-2α表达与微血管密度（MVD）、Ki67和GST-π表达的关系。结果：NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率显著高于正常肺组织（P<0.05）,在112例NSCLC标本中HIF-2α表达率为47.3%（53/112）。HIF-2α蛋白高表达NSCLC组MVD为31.1±14.7,明显高于HIF-2α蛋白低表达NSCLC组（24.3±15.8）,差异有统计学意义（P<0.05）。在HIF-2α高表达组,Ki67高表达者占54.7%（29/53）,明显高于HIF-2α蛋白低表达组（27.1%,16/59）,差异有统计学意义（r=0.281,P=0.003）。HIF-2α高表达与GST-π表达无明显相关性（r=0.122,P=0.202）。结论：HIF-2α可能通过促进NSCLC的血管生成、增强肿瘤细胞的增殖能力在NSCLC发生发展中起重要作用,而其与化疗耐药可能无关。     

丹参酮ⅡA诱导人黑素瘤细胞A375自噬的小鼠模型研究

目的探讨丹参酮ⅡA是否通过诱导自噬的作用机制抑制人黑素瘤细胞A375的增殖。方法将人黑素瘤细胞A375制备的模型小鼠24只随机分为对照组、紫杉醇组(尾静脉注射,8mg/kg,隔天1次,持续28天)和丹参酮ⅡA低、高剂量组(25mg、50mg 1次/d,持续28天),每组6只。实验结束后,随即处死小鼠,手术剥取瘤块称重。采用RT-PCR测定小鼠瘤组织中自噬相关基因Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-ⅡmRNA水平;Western印迹法检测Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达水平。结果丹参酮ⅡA可显著降低人黑素瘤细胞A375制备的模型小鼠肿瘤质量系数,抑瘤率达56.70%;可显著上调瘤组织中自噬相关基因Beclin-1、LC3-ⅡmRNA及其蛋白的表达,较模型组差异均有统计学意义(P0.05)。结论丹参酮ⅡA通过诱导人黑素瘤细胞A375的自噬机制,从而抑制其增殖,延缓肿瘤生长。     

非小细胞肺癌组织HIF-2α表达临床意义研究

目的 缺氧是实体肿瘤在生长过程中的普遍现象,缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是肿瘤适应缺氧的一类重要调节因子.本研究探讨缺氧诱导因子-2a(hypoxia-inducible factor-2cα,HIF-2α)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法 收集2006-03-01-2010-12-20内蒙古医科大学附属医院手术切除NSCLC患者的蜡块标本112例,同时收集该院同时期20例正常肺组织蜡块标本.采用免疫组织化学方法检测112例NSCLC组织和20例正常肺组织中HIF-2α的表达,分析其与NSCLC临床病理特征和预后的关系.结果 NSCLC组织中HIF-2d阳性表达显著高于正常肺组织,在112例NSCLC标本中高表达率为47.3％(53/112).HIF-2α高表达在高分化组的表达率为25.0％(7/28),低于中分化组的55.0％(33/60)和低分化组的54.2％(13/24),P＜0.05;无淋巴结转移者HIF-2α蛋白的高表达占38.3％(23/60),显著低于有淋巴结转移者的57.7％(30/52),P＜0.05;HIF-2α高表达在TNM Ⅰ期的表达率为28.1％(9/32),低于Ⅱ期的42.5％(17/40)和Ⅲ+Ⅳ期的67.5％(27/40),P＜0.05.HIF-2α的高表达与性别、年龄、肿瘤大小及病理类型无关,P＞0.05.Kaplan-Meier法生存分析显示,HIF-2α高表达是NSCLC患者预后的不良因素;TNMⅠ期患者有较好的预后.多因素回归分析显示,分化程度和TNM分期是NSCLC预后的独立因素.结论 HIF-2d可能在NSCLC的发生发展及浸润转移中起重要作用,对NSCLC预后评估有一定的参考价值,肿瘤分化程度和TNM分期可作为判断NSCLC预后的指标.     

自噬与恶性黑色素瘤侵袭转移相关性研究进展

自噬是真核细胞特有的一种生命现象,对于促进细胞的生存,积极适应不同环境有十分重要的作用。自噬在肿瘤发生和转移的过程中起着双刃剑的作用。在黑素细胞肿瘤中关于自噬的研究结果大不相同,其原因可能与黑素细胞肿瘤的内在异质性以及使用不同的自噬检测技术有关,不同角度的研究均支持自噬与恶性黑素瘤之间存在着密切的相互作用,特别是自噬在药物靶向治疗中的作用更为重要。本文拟综述自噬在黑色素瘤侵袭、转移等生物学过程中的双重作用,为开发恶性黑色素瘤新的治疗方案及发现新的生物标志物提供线索。     

Beclin1过表达对黑素瘤SK-MEL-2细胞生物学行为的影响

【摘要】 目的 探讨自噬标志基因Beclin1过表达对黑素瘤SK-MEL-2细胞生物学行为的影响。方法 Western印迹技术检测黑素瘤细胞A375、SK-MEL-2中Beclin1的蛋白表达水平,选取低表达 Beclin1蛋白的SK-MEL-2细胞株作为研究对象,将细胞分为空白组、阴性对照组、实验组,空白组不作处理,阴性对照组转染pcDNA.3.1/myc-His（-）A,实验组转染pcDNA3.1-Beclin1质粒。培养一定时间后,采用CCK8法分析Beclin1对细胞增殖的影响;Transwell实验和细胞划痕实验观察Beclin1过表达对SK-MEL-2细胞侵袭和迁移能力的影响。采用重复测量方差分析和完全随机设计方差分析检验各组间的指标差异,组间比较采用LSD-t检验。结果 SK-MEL-2细胞Beclin1蛋白相对表达水平（0.037 ± 0.010）显著低于A375细胞（0.670 ± 0.150）,F = 46.62,P＜0.05。实验组Beclin1蛋白相对表达水平（0.32 ± 0.04）显著高于阴性对照组（0.06 ± 0.02）和空白组（0.07 ± 0.02）,均P＜0.05。CCK8实验结果显示,不同组间、不同时间细胞增殖率差异均有统计学意义（F组间 = 1 077.36,F时间 = 4 903.04,均P＜0.05）,组别和时间之间有交互作用（F交互 = 205.20,P＜0.05）。Transwell实验显示,24 h后实验组高倍（× 200）视野下穿过小室的细胞数（18.67 ± 1.19）明显低于阴性对照组（87.89 ± 6.05）和空白组（86.78 ± 5.93）,均P＜0.05;划痕实验中24、48 h时实验组细胞迁移距离均显著低于空白组和阴性对照组（P＜0.05）。结论 Beclin1过表达可显著抑制SK-MEL-2细胞的增殖、侵袭和迁移。     

丹参酮ⅡA对中波紫外线照射HaCaT细胞中GADD45α和激活蛋白-1及信号通路分子磷酸化水平的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对中波紫外线照射的HaCaT细胞中生长阻滞与DNA损伤基因45α(growth arrest and DNA damage-induced 45α,GADD45α)、激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)表达和信号通路分子磷酸化水平的影响。方法 HaCaT细胞采用中波紫外线照射后分为对照组和1mg/L丹参酮组、2mg/L丹参酮组、4mg/L丹参酮组,对照组加入等体积培养液,1mg/L丹参酮组、2mg/L丹参酮组、4mg/L丹参酮组分别加入1、2、4mg/L丹参酮处理48h。采用实时荧光定量PCR法检测4组细胞GADD45α、AP-1 mRNA表达情况,采用Western blot法检测4组细胞GADD45α、AP-1、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)、丝裂原活化蛋白激酶p38抗体(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)蛋白表达情况。结果处理48h后,1mg/L丹参酮组、2mg/L丹参酮组和4mg/L丹参酮组AP-1mRNA(0.828±0.026、0.733±0.035、0.600±0.042)和GADD45αmRNA(0.791±0.041、0.708±0.039、0.569±0.006)表达均低于对照组(1.001±0.052、1.002±0.087)(P0.05),4mg/L丹参酮组低于1mg/L丹参酮组和2mg/L丹参酮组,2mg/L丹参酮组低于1mg/L丹参酮组(P0.05);1mg/L丹参酮组、2mg/L丹参酮组和4mg/L丹参酮组AP-1蛋白(0.889±0.149、0.599±0.044、0.435±0.078)、GADD45α蛋白(0.634±0.052、0.431±0.072、0.264±0.062)、ERK蛋白(0.457±0.068、0.380±0.041、0.306±0.025)、JNK蛋白(0.506±0.042、0.387±0.058、0.367±0.040)、p38 MAPK蛋白(0.697±0.083、0.493±0.047、0.371±0.012)和Akt蛋白(0.935±0.158、0.730±0.100、0.487±0.012)表达均低于对照组(1.019±0.158、0.706±0.039、0.662±0.063、0.589±0.051、0.704±0.052、1.086±0.100),4mg/L丹参酮组低于1 mg/L丹参酮组和2 mg/L丹参酮组,2 mg/L丹参酮组低于1 mg/L丹参酮组(P0.05)。结论丹参酮ⅡA可抑制中波紫外线照射的HaCaT细胞表达GADD45α、AP-1和信号通路分子磷酸化水平。     

壶天妙有回春术——韩东华老中医医疗经验简介

<正> 韩东华副主任医师(1898——)辽宁省复县人。少习岐黄之术,几经名师指教,颇有心得。继而博览古典医籍,勤求先贤之遗训,精心钻研,深领其奥蕴。业医六十余载,擅长内、妇、外各科,临床经验丰富,较有声誉。兹将其经验点滴略述如下: 韩老学术见解本于《内》、《难》,宗于仲景,兼擷各家之长,临证善用经方。审表里、别寒热、辨虚实,灵活运用。治疗杂证又