白介素12B基因rs6887695多态性与汉族人寻常性银屑病临床表型的相关性

目的 探讨白介素12B（IL-12B）基因多态性位点rs6887695与汉族人寻常性银屑病临床表型（发病年龄、家族史、临床类型、性别）的相关性。 方法　采用ABI Taqman探针荧光PCR技术,对575例寻常性银屑病患者和1403例健康对照的DNA样本进行IL-12B基因多态位点rs6887695的基因分型。使用SPSS14.0分析软件,χ2检验比较患者组和健康对照组间、不同临床表型组间的基因型和等位基因频率分布的差异性。 结果 IL-12B基因多态性位点rs6887695三种基因型（GG、GC、CC）频率在寻常性银屑病患者组分别为42.61%、45.39%和12.0%,健康对照组分别为34.42%、47.83%和17.75%;等位基因频率（G、C）患者组分别为65.30%和34.70%,健康对照组分别为58.34%和41.66%,基因型和等位基因频率分布在患者组和健康对照组间差异均有统计学意义（χ2值分别为16.31和16.54,P值均 < 0.01）,在慢性斑块状（543例）和急性滴状银屑病患者（32例）组间的差异均有统计学意义（χ2值分别为18.11和12.19,P值均 < 0.01）。等位基因G和基因型GG在患者组中的频率明显高于健康对照组,等位基因G和基因型GG在斑块状患者中的频率高于滴状患者。少儿发病组（35例）与成人发病组（540例）、家族史阳性组（102例）与家族史阴性组（440例）、男性患者组（341例）与女性患者组（234例）的基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义（P值均 > 0.05）。 结论 IL-12B（rs6887695）基因多态性与汉族人寻常性银屑病易感性相关联,特别是与斑块状银屑病相关,但与患者的发病年龄、家族史及性别可能无关联。     

银屑病发病机制与Toll样受体

有越来越多的证据显示银屑病是免疫介导的炎症过程,包括天然免疫和获得性免疫效应机制促进这种慢性皮肤病理过程.Toll样受体是对抗微生物侵入的天然免疫中的关键受体.这些受体不仅表达于外周血细胞也表达于气道上皮细胞和皮肤这些宿主和病原体相互作用部位的免疫细胞,也可能是触发或加重银屑病的微生物感染发生的部位.由于Toll样受体在触发天然免疫和影响获得性免疫中起重要作用,调节Toll样受体的表达可能与银屑病等疾病的病理生理相关.     

银屑病患者白介素-20基因多态性和临床表型研究

目的：研究银屑病患者中自介素-20（IL-20）基因启动子区-1679位点单核苷酸多态性与上呼吸道感染（URI）间的相关性。方法：采用序列特异引物聚合酶链反应（PCR—SSP）检测上海周边地区340例汉族银屑病患者及193名正常对照者的IL-20基因多态性。并将银屑病患者按是否与URI相关分组，其中以URI为诱发或加重因素者为106例；不以URI为诱发或加重因素者234例，2组分别与对照组进行比较。结果：①银屑病患者与正常对照者间启动子区-1679位点的基因型和等位基因组成差异有统计学意义（分别为P〈0．05，P〈0．01）。（爹以UR]为诱发或加重因素的银屑病患者与正常对照者间在此位点的基因型和等位基因的分布差异亦均有统计学意义（分别是P〈0．05，P〈0．01）；而与URI无关的银屑病患者与对照者间在此位点的基因型和等位基因的分布差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：①上海周边地区汉族人群中，IL-20基因-1679位点的C等位基因可能具阻止银屑病发生的作用，而G等位基因可能增加其银屑病易感性。与URI相关的银屑病患者与正常对照者相比，G等位基因的频率明显增加，提示G等位基因可能使正常人在微生物感染后更易诱发银屑病或使银屑病患者原有疾病加重。     

Toll样受体的研究进展

Toll样受体(TLRs)是近期发现的细胞表面受体家族,是免疫系统迅速抵抗微生物感染的一线武器,在触发天然免疫和影响获得性免疫中起重要作用,其表达可能与多种疾病的病理生理相关,可作为潜在的治疗靶向。本文从皮肤科的角度就国内、外对TLRs的有关研究进展作一综述。     

白介素12B基因rs6887695多态性与汉族人寻常性银屑病临床表型的相关性北大核心CSCD

目的探讨白介素12B（IL-12B）基因多态性位点rs6887695与汉族人寻常性银屑病临床表型（发病年龄、家族史、临床类型、性别）的相关性。方法采用ABITaqman探针荧光PCR技术,对575例寻常性银屑病患者和1403例健康对照的DNA样本进行IL-2B基因多态位点rs6887695的基因分型。使用SPSS14．0分析软件,妒检验比较患者组和健康对照组间、不同临床表型组间的基因型和等位基因频率分布的差异性。结果IL-12B基因多态性位点rs6887695三种基因型（GG、GC、CC）频率在寻常性银屑病患者组分别为42．61％、45．39％和12．0％,健康对照组分别为34．42％、47．83％和17．75％;等位基因频率（G、C）患者组分别为65．30％和34．70％,健康对照组分别为58．34％和41．66％,基因型和等位基因频率分布在患者组和健康对照组间差异均有统计学意义（r值分别为16．31和16．54,P值均〈0．01）,在慢性斑块状（543例）和急性滴状银屑病患者（32例）组间的差异均有统计学意义（r值分别为18．11和12．19,P值均〈0．01）。等位基因G和基因型GG在患者组中的频率明显高于健康对照组,等位基因G和基因型GG在斑块状患者中的频率高于滴状患者。少儿发病组（35例）与成人发病组（540例）、家族史阳性组（102例）与家族史阴性组（440例）、男性患者组（341例）与女性患者组（234例）的基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。结论IL-12B（rs6887695）基因多态性与汉族人寻常性银屑病易感性相关联,特别是与斑块状银屑病相关．但与患者的发病年龄、家族史及性别可能无关联。     

自身免疫性孕酮皮炎

报告1例自身免疫性孕酮皮炎.患者女,22岁.面部反复出现红斑2年余,伴有明显灼热感.皮损一般在经期前3～5d加重,月经过后逐渐减轻.黄体酮皮试阳性,而雌二醇皮试和生理盐水对照试验为阴性.     

银屑病性关节炎合并多关节半脱位和皮肤鳞状细胞癌一例

患者男,62岁.因皮疹30年,关节畸形10余年,双下肢溃疡2年入院.30年前无明显诱因出现躯干、四肢点滴状红斑,覆有银白色鳞屑,伴明显瘙痒,皮疹冬重夏轻.     

误诊为无肌病性皮肌炎的多囊卵巢综合征1例

临床资料患者女,21岁,未婚.因"面部红斑7年余"入院.患者7年前无明显诱因出现面部红斑,无明显自觉症状,无发热、呼吸困难、四肢肌肉酸痛、关节肿痛、大量脱发.于1999年在外院诊断为无肌病性皮肌炎,予静脉或口服糖皮质激素治疗,并予环磷酰胺0.8 g冲击治疗1次,疗效不佳.曾间断服用羟氯喹、反应停等治疗,泼尼松逐渐减量,患者面部红斑没有明显改善.2006年9月,患者面部红斑加重,红斑为弥漫性,伴脱屑、微痒,颈、胸、背部和双手掌指关节背侧出现水肿性红斑,遂来我院就诊.患者自发病以来,神志清,精神可,胃纳可,二便正常,无明显消瘦.患者无雄激素类药使用史,无肿瘤病史.月经周期稍不规则,月经量偏少.否认家族性、遗传性疾病和肿瘤病史.