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1.
目的:探讨CT导引下对腰椎间盘造影的作用和CT操作技术。材料与方法:用300mg/ml欧乃派克对27例患者49例椎间盘经CT检查证实为腰椎间盘突出的进行穿刺造影,包括L45椎间盘22例,L5-S1椎间盘27例,穿刺时病人俯卧位。结果:穿刺成功率100%,22例患者39例椎闻盘注射造影荆引起疼痛,6例患者10例椎间盘注射造影剂时引起道疼痛,77.8%的病人确诊疼痛来源。本组无并发症。结论:CT导引下对腰椎间盘造影术是诊断腰腿痛痛源的好方法。  相似文献   
2.
[目的]探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞周期的阻滞作用及其分子机制.[方法]应用MTF法及细胞计数法测量HT-29细胞生长抑制,流式细胞术检测细胞时相分布,免疫细胞法测定p21、C-myc、Cyclin E表达.[结果]MTT法显示,不同浓度DADS作用HT-29细胞12、24、48h后,细胞生长抑制率及细胞群体倍增时间呈浓度、时间依赖性增加.流式细胞仪分析,30、60pmol/LL DADS阻滞HT29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而90、120μmol/L DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期.免疫细胞化学分析表明在细胞周期阻滞的同时有p21wafl蛋白表达上调,Cyclin E、C-myc蛋白表达下降.[结论]DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与细胞周期阻滞有关,DADS对HT-29细胞周期阻滞的分子机制可能与调节p21wafl、Cyclin E、C-myc表达相关.  相似文献   
3.
探讨二烯丙基二硫(DADS)通过Rac1/LIMK1/cofilin1通路对沉默LIMK1抑制BGC823细胞迁移侵袭的影响。划痕实验和侵袭实验观察迁移和侵袭能力;RT-PCR、Western blot、免疫组化检测LIMK1、Rac1、Rock1、Pak1与Cofilin1和p-Cofilin1表达。结果显示,DADS处理沉默组疤痕距离较对照组和沉默组增加(P<0.05)。DADS处理沉默组穿膜细胞低于对照组、空载体组与沉默组(P<0.05) 。沉默组LIMK1表达低于对照组和空载体组,DADS后,各处理组低于处理前各组(P<0.05)。并且,沉默组、对照组和空载体组的Rac1、Rock1、Pak1与p-cofilin1表达下调 (P<0.05)。表明DADS可增强沉默LIMK1抑制BGC823细胞迁移侵袭,机制可能与阻断Rac1/LIMK1/cofilin1通路有关。  相似文献   
4.
摘 要:[目的] 观察RORα激动剂SR1078对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移与侵袭的影响。[方法] 实验分为10μmol/L SR1078处理MGC803细胞组与MGC803细胞组。Western blot 与免疫荧光检测RORα表达,MTT检测细胞增殖;细胞划痕和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭。[结果] Western blot检测显示,10μmol/L SR1078处理组较对照组RORα蛋白明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光显示,SR1078处理MGC803细胞RORα表达增强。MTT检测显示,10μmol/L SR1078作用MGC803细胞24h、48h、72h、96h后,增殖抑制率分别为37.2%、46.9%、52.7%、68.6%,SR1078可呈时间依赖性抑制MGC803细胞增殖 (P<0.05)。划痕实验显示,10μmol/L SR1078处理组迁移距离(5.74±0.078μm)明显低于对照组 (9.37±0.098μm),差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell迁移实验显示,10μmol/L SR1078处理组迁移细胞(80±1.155个)较对照组(103±1.155个)明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。侵袭实验显示,10μmol/L SR1078处理组细胞穿膜细胞(19.67±1.764个)较MGC803细胞(40.67±1.202个)明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]SR1078可通过上调RORα抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭。  相似文献   
5.
目的 通过回顾性分析法洛四联症(tetralogy of Fallot,TOF)的MRI表现,探讨法洛四联症的MRI诊断及评估价值.方法 回顾性分析15例经手术证实的法洛四联症资料,并收集20例正常志愿者作为对照组.分析法洛四联症的MRI表现,并对比法洛四联症组与正常组之间的心脏大血管结构改变特点.结果 15例TOF患者中,均可见室间隔缺损,右室流出道和肺动脉狭窄,右室肥厚及主动脉骑跨.TOF右室流出道组内径(9.47士2.80)mm较正常组(17.75士2.31)mm明显变窄,TOF组的右心室游离壁的厚度(11.67±2.77)mm较正常组(3.50±0.83)mm明显增厚,TOF组的左右室壁厚度比平均约为0.86,明显低于正常组的2.87,TOF组的主动脉根部(35.93士6.68)mm及升主动脉内径(35.13±6.89)mm较正常组(28.60±3.64)mm、(27.61±3.95)mm增大,均P<0.05,主动脉骑跨率平均约为50.47%.结论 MRI不仅可以准确的诊断TOF,也可以对右室流出道,右心室肥厚及升主动脉做相应的评估.  相似文献   
6.
医学通过开展三个周期的医院管理年活动,通过改进服务流程,提高服务意识,加强财务管理和行风建设,促进了医院的发展,铸造了北医品牌.  相似文献   
7.
二烯丙基二硫下调LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人结肠癌SW480细胞LIMK1表达及迁移、侵袭能力的影响,阐明其抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测DADS对SW480细胞LIMK1表达的作用;划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SW480细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,DADS处理SW480细胞后其LIMK1 mR-NA表达明显下调。免疫细胞化学检测发现LIMK1蛋白在人结肠癌SW480细胞中高表达,DADS作用后LIMK1蛋白表达明显下调。Western blot检测显示,DADS呈时间浓度依赖性下调SW480细胞LIMK1蛋白表达。划痕愈合实验结果显示,随着DADS浓度增高,细胞划痕距离增宽,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞迁移能力。Transwell侵袭实验结果表明,随着DADS浓度增高,细胞穿膜数逐渐减少,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞侵袭能力。结论 DADS下调LIMK1表达可抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭,DADS抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭的分子机制可能与降低LIMK1蛋白表达水平有关。  相似文献   
8.
肺结核并发自发性气胸74例临床分析   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨肺结核并发自发性气胸的相互关系。结果 对 74例患者中 ,单纯性气胸 34例 (4 5 .94 % ) ,开放性气胸 36 (4 8.6 4 % ) ,张力性气胸 4例 (5 .6 % ) ;部位 :左侧 38例 (5 1.35 % ) ,右侧 34例 (4 5 .95 % ) ,双侧2例 (2 .7% ) ;肺压缩 >5 1% 2 1例 (2 8.38% ) ; 肺结核 71例 (96 % ) ,病变范围 :<3个肺野 37例 (5 0 % ) ,≥个肺野37(5 0 % ) ,合并肺大泡 13例 (17.5 6 % )。74例经治疗后 ,6 7例 (90 .5 4 % )治愈 (肺完全复张 ) ,5例好转 ,1例转胸外科治疗 ,1例死于大咯血。结论 肺结核并发自发性气胸时 ,临床症状重 ,及时救治 ,预后良好。  相似文献   
9.
  目的  探讨miR-222(Homo sapiens miR-222)与基质金属蛋白酶抑制因子3(Tissue inhibitor of metalloproteinases-3, TIMP3)在胃癌组织中的表达及其临床意义。  方法  分别运用原位杂交、免疫组化检测胃癌组织及癌旁组织中miR-222与TIMP3的表达水平, 分析miR-222、TIMP3之间的相关性以及与胃癌临床病理参数的关系。  结果  原位杂交检测显示, 在62例胃癌组织中miR-222阳性表达率为86.67%, 与癌旁对照组22.58%比较, 差异有统计学意义(P < 0.01)。免疫组化结果显示, 在62例胃癌组织中TIMP3阳性表达率为19.35%, 与癌旁对照组75.81%比较, 差异有统计学意义(P < 0.01)。相关性分析表明, miR-222的表达与TIMP3的表达呈负相关(P < 0.05);光密度值检测发现, miR-222的表达随着胃癌临床分期和浸润深度的演进而增加, 且胃癌中有淋巴结转移的miR-222的表达显著高于无淋巴结转移组(P < 0.01);TIMP3的表达随着胃癌临床分期和浸润深度的演进而下调, 胃癌中有淋巴结转移的TIMP3的表达均显著低于无淋巴结转移组(P < 0.01)。  结论  在胃癌组织中高表达的miR-222和TIMP3蛋白低表达可能是胃黏膜恶性转变以及胃癌发生浸润转移的重要生物学标志, 检测miR-222和TIMP3对预测结肠癌浸润转移有重要意义。  相似文献   
10.
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