白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系产生肿瘤坏死因子α、活化信号分子p38MAPK 的影响

目的：探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系（THP-1细胞系）分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）和细胞内信号分子 p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）激活的影响。方法实时荧光定量 PCR 分析105、106 CFU/ml 灭活白念珠菌及阳性刺激物脂多糖刺激 THP-1细胞1、3、6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平变化。40μg/L 地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后,再用106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激6 h 后检测TNF-α mRNA 表达水平。酶联免疫吸附法检测白念珠菌刺激 THP-1细胞24 h 后 TNF-α分泌量。免疫印迹法分析白念珠菌体外作用 THP-1细胞30 min、1 h 后 p38MAPK 和磷酸化 p38MAPK 的水平。结果105 CFU/ml 白念珠菌、106 CFU/ml 白念珠菌、脂多糖刺激 THP-1细胞组以及空白对照组 TNF-α mRNA 表达水平差异有统计学意义（F =110.98,P <0.001）;白念珠菌刺激1、3、6 h 之间差异也有统计学意义（F =701.680,P <0.001）,随培养时间延长,THP-1细胞 TNF-α mRNA 水平增高,呈时间依赖效应。106 CFU/ml 白念珠菌刺激 THP-1细胞后24 h,TNF-α蛋白水平（6385.70±533.99 ng/L）较空白对照组（147.10±0.53 ng/L）明显升高,差异有统计学意义（P <0.01）。106 CFU/ml 白念珠菌作用于 THP-1细胞30、60 min 后磷酸化 p38MAPK 蛋白水平也明显升高。40μg/L地塞米松预先与 THP-1细胞共培养30 min 后,再以106 CFU/ml 白念珠菌刺激6 h 后 TNF-α mRNA 表达水平（3.77±0.62）较未用地塞米松组（208.50±10.50）明显降低,地塞米松可阻断白念珠菌上调 TNF-α mRNA 水平。结论人 THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子 p38MAPK 并分泌 TNF-α,参与抗念珠菌感染固有免疫反应。     

眼部皮肤寄生虫感染二例

毛囊虫皮炎、疥疮及虱病等均为皮肤科常见的寄生虫感染病，前两者主要侵犯皮肤，后者主要侵犯头发、阴毛和腋毛。我们发现并诊治眼睑部位的阴虱、毛囊虫感染的2例患者，现报告如下。     

性病专科门诊的护理管理

为规范性病诊疗市场,吸引更多的患及时接受正规治疗,最大限度地发现和消灭传染源,认为应采取以下措施：营造一个宽松和便利的诊疗环境,减轻患就诊时的心理压力;努力提高专科护士业务技术水平;积极开展健康教育;加强门诊消毒隔离及查对制度;同时护士亦应加强自身防护。     

卢立康唑等七种咪唑类抗真菌药物对常见念珠菌的体外活性检测

【摘要】 目的 评价卢立康唑等7种咪唑类药物对临床分离常见念珠菌的体外敏感性。方法 参考美国临床实验室标准化研究所（CLSI）的微量稀释法M27-A3方案,检测5种共183株临床分离念珠菌对卢立康唑、酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、舍他康唑、联苯苄唑7种咪唑类药物的体外敏感性。结果 酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、舍他康唑和联苯苄唑的体外最低抑菌浓度（MIC）范围（几何均数）分别为0.03 ～ 8（0.067）、0.03 ～ 16（0.071）、0.03 ～ 8（0.207）、0.03 ～ 8（0.061）、0.03 ～ 16（0.187）和0.03 ～ ＞ 16（1.050） mg/L。卢立康唑对5种念珠菌均有较好的体外敏感性,MIC范围0.03 ～ 8 mg/L ,几何均数为0.087 mg/L,MIC50和MIC90分别为0.06 mg/L和0.5 mg/L。包括卢立康唑在内,各受试药物均有部分相对不敏感菌株。结论 除联苯苄唑外,其他6种咪唑类药物均对念珠菌有良好的体外抗菌活性,但存在少数相对不敏感菌株。     

婴幼儿皮肤念珠菌病的致病菌株及药敏试验分析

目的 分析婴幼儿皮肤念珠菌病的致病菌种类及对抗真菌药物的敏感性。方法 收集皮肤念珠菌病患儿病例，对临床分离的致病菌进行常规菌种鉴定，采用琼脂稀释法（药基法）对临床分离的念珠菌进行6种药物（氟康唑、咪康唑、联苯苄唑、益康唑、克霉唑、制霉菌素）敏感性试验，选取9株白念珠菌临床菌株和1株白念珠菌标准菌株，参考NCCLS M27-A推荐的微量液体稀释法界定琼脂稀释法的药敏分界点，分析耐药性。结果 共收集75例皮肤念珠菌病病例，分离到的88株念珠菌均为白念珠菌，用琼脂稀释法所测的MIC范围是：氟康唑1 ～ 256 mg/L，咪康唑0.25 ～ 64 mg/L，联苯苄唑0.5 ～ 64 mg/L，益康唑0.25 ～ 32 mg/L，克霉唑1 ～ 64 mg/L，制霉菌素0.5 ～ 32 mg/L。临床株对唑类药物均有耐药株出现，氟康唑1株，克霉唑4株，益康唑3株，咪康唑5株，联苯苄唑9株。结论 婴幼儿皮肤念珠菌病主要由白念珠菌引起；白念珠菌对5种唑类药物均有耐药株出现，且有交叉耐药现象，对制霉菌素敏感。     

无锡和南京地区汗斑病原菌种的分布

探讨汗斑患者马拉色菌的菌学特征和分布取临床标本做镜检和培养，观察菌的形态学特征，并采用一系列牛化鉴定方法鉴定菌种。各菌种菌落形态不同，特别是钝形马拉色菌和球形马拉色菌菌落形态特征明显，孢子形态具有特征性，容易鉴别，可作为鉴定指标之一；致病优势菌依次为糠秕马拉色菌、合轴马拉色菌，球形马拉色菌等。准确鉴定屿拉色菌需结合形态学和生化特征；7个致病菌种在汗斑皮损均有分布。     

鲁比切克毛癣菌致体癣一例

【摘要】 患者男，54岁，右侧臀部红斑伴瘙痒半年，皮损逐渐扩大，出现脱屑。体检见右侧臀部红色斑片，覆散在鳞屑，边界清楚，边缘略高于皮面，鳞屑明显。真菌学检查：取皮屑行10% KOH直接镜检，见带有折光性的透明菌丝。皮屑真菌培养，培养物在形态学、生理学和遗传学上有以下几个方面特征：①沙氏葡萄糖琼脂培养基上菌落呈绒毛状，马铃薯葡萄糖培养基培养产红色色素，中央有紫红色色素颗粒形成；②小培养见梨形或棒状小分生孢子，圆柱状大分生孢子，丰富的节孢子；③尿素酶试验阳性，毛发穿孔试验阴性。取培养菌落提取DNA进行分子生物学鉴定，扩增菌株rDNA的ITS1-4区，测序结果与已知的鲁比切克毛癣菌或红色毛癣菌ITS1-ITS4片段序列进行比对，显示完全一致。分离菌株鉴定为鲁比切克毛癣菌。诊断：鲁比切克毛癣菌所致体癣。治疗：口服特比萘芬片0.25 g·kg-1·d-1，2周后皮损消退。     

南京地区305例甲真菌病临床及致病菌分析

目的了解南京地区甲真菌病的临床分类、致病菌种分布等情况。方法对305例镜检阳性的甲真菌病患者进行真菌培养、菌种鉴定及临床分析。结果共培养出致病菌株165株,培养阳性率为54.1%。皮肤癣菌占91%,其中红色毛癣菌占95%,其次是须癣毛癣菌占5%;酵母菌占4.2%,白念珠菌占57%;非皮肤癣菌霉菌占4.8%,以枝顶孢霉为主(占75%),混合感染1例。临床类型以远端侧位甲下型最为常见(占48.2%),其次分别为浅表白色型(24.9%)和全甲破坏型(23.3%)。结论南京地区甲真菌病致病菌以皮肤癣菌为主,其次是非皮肤癣菌霉菌和酵母菌,红色毛癣菌为甲真菌病的优势致病菌。临床类型以远端侧位甲下型居多,其他依次为浅表白色型、全甲破坏型、近端甲下型。就诊人群以20~50岁居多,女性多于男性。     

葡萄孢弗隆那霉致病性的小鼠模型和基因型研究

目的 探讨两株具有不同最高生长温度的葡萄孢弗隆那霉临床分离株的致病力、基因型的差异。方法 将在37 ℃生长良好的江苏株和在36 ℃不生长的河南株葡萄孢弗隆那霉造成实验性感染,观察动物的发病、死亡以及各脏器受累情况。提取两临床分离株的DNA进行随机扩增多态DNA（RAPD）分析以及核糖体内转录间隔区（ITS区）扩增,并对产物测序。结果 江苏株可造成免疫正常及免疫抑制小鼠的暗色丝孢霉病,前者死亡率为30%,后者死亡率65%,两组间差异有统计学意义。免疫抑制组小鼠的肺脏感染率为100%,明显高于其他脏器,差异具有统计学意义;肝脏直接镜检阳性率为64.7%,组织培养阳性率为70.5%;免疫正常组各脏器感染阳性率差异无统计学意义,肺脏阳性率为57.8%,肝脏为42.1%。免疫抑制组小鼠的肺脏感染率明显高于免疫正常组。河南株在免疫正常组和免疫抑制组均未见导致明确的感染。RAPD和ITS区测序结果显示,在ITS区的236位碱基处有一个碱基的差异（A→G）。结论 两株菌具有不同的基因型;葡萄孢弗隆那霉江苏株可以导致免疫抑制和免疫正常小鼠的系统性暗色丝孢霉病,前者的致死率显著高于后者,致病力与其免疫状态有关;免疫抑制状态下,肺脏是其最常受累的器官。     

暗孢节菱孢引起皮肤感染一例

目的报道1例暗孢节菱孢引起的皮肤真菌病。方法患者男,25岁,左臀部一片慢性肉芽肿样损害,呈疣状增生。表面多片溃疡、糜烂,轻压有脓性分泌物溢出,有腐臭味,触之略硬,且有轻度触痛。中心部位有明显淡灰褐色萎缩斑,边缘明显隆起,表面附有黑色痂皮。从患者皮损取材,进行涂片、培养及组织病理学检查,并经家兔致病性研究重现组织病理特征,同时作体外药敏试验。结果直接镜检、组织病理切片均未见真菌菌丝,但5次培养均为同一种菌生长,镜下见透明、线样的分生孢子梗从葫芦形的母细胞长出并产生侧生分生孢子,分生孢子呈眼晶体状,黑棕色,具有一中纬部的线状芽裂,为此菌的主要特征。在实验家兔的皮损刮屑中可见菌丝及类似厚壁孢子的肿胀细胞。体外药敏试验显示5种抗真菌药物的MIC值分别为:氟康唑>64μg/mL;伊曲康唑>64μg/mL;特比萘芬0.125μg/mL;酮康唑4.0μg/mL;咪康唑8.0μg/mL。结论根据在SDA培养基上的菌落形态和显微镜下特征性结构,该病例为暗孢节菱孢引起的皮下真菌感染。