无乳酸碱剩余对体外膜肺氧合治疗患者预后的预测价值

目的 分析无乳酸碱剩余对接受体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation, ECMO)治疗的急危重症患者预后的预测价值。方法 回顾性分析2020年1月至2023年4月中南大学湘雅医院收治的104例ECMO支持的患者,根据住院期间28 d内患者是否死亡分组,比较两组患者的临床、实验室指标和无乳酸碱剩余的差异,应用COX回归分析影响预后的危险因素,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验比较生存差异。结果 共纳入病例96例,其中生存组32例,死亡组64例。与生存组比较,死亡组年龄、上机前急性生理与慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation, APACHE)Ⅱ、序贯器官衰竭评分更高,ECMO转机后24 h乳酸和乳酸脱氢酶更高,标准碱剩余和无乳酸碱剩余更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。COX回归分析显示,APACHEⅡ评分(OR 2.48,P=0.03)和ECMO转机后24 h无乳酸碱剩余<-3 mmol/L(OR 2.87,P=0.02)是E...     

银屑病皮损间充质干细胞来源外泌体对PBMCs分泌细胞因子的影响

目的 探究银屑病皮损及健康人皮肤间充质干细胞(dermal mesenchymal stem cells, DMSCs)来源外泌体(exosomes, EXO)对外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)分泌细胞因子的影响。方法 分离培养健康人皮肤组织及银屑病患者皮损处的间充质干细胞分泌的外泌体(DMSC-derived exosomes, DMSCs-EXO),从健康志愿者及银屑病患者外周血中分离培养PBMCs,分别加入不同来源的外泌体，于0,24,72 h收集上清液。ELISA法测定相关炎症因子IL-17、IL-23、IL-10和TGF-β1。结果 ELISA结果显示，银屑病患者皮损处的间充质干细胞分泌来源的外泌体(psoriasis DMSC-derived exosomes, PDMSCs-EXO)干预后，健康人PBMCs中IL-17、IL-23上调(P<0.05),IL-10、TGF-β1下调(P<0.05);健康人皮肤处的间充质干细胞分泌来源的外泌体(healthy DMSC-derived exoso...     

X线透视下seldinger导管法从剑突下置管治疗心包积液分析

目的探讨X线透视下采用seldinger导管法从剑突下心包穿刺留置中心静脉导管引流积液。方法将32例住院结核性心包积液病人随机分A、B两组:A组采用X线透视下seldinger导管法从剑突下心包穿刺留置中心静脉导管引流术;B组采用B超导引下心尖部心包穿刺留置中心静脉导管引流术。结果A、B两组疗效相同,B组不良反应高于A组。结论X线透视下采用seldinger导管法从剑突下心包穿刺留置中心静脉导管引流术是一种安全可靠、简便实用、有效的治疗方法。     

银屑病动物模型

银屑病罕见于任何非人类动物,且自然出现的病例极其少见,不适于进行科学研究,所以,银屑病动物模型的建立显得尤为必要。各个时期建立的银屑病动物模型依赖于对银屑病的认识水平和其它相关学科的发展,所以,随着对银屑病发病机制研究的深入和研究技术的逐步提高所建立的动物模型也越来越多,越来越能反映银屑病实际发病状况。这些模型中有些是以构建银屑病动物模型为直接研究目的建立起来的,而有些则是在银屑病发病机制及治疗研究过程中偶然发现的。每一种模型的建立均给银屑病发病机制及治疗研究提供了受试主体,并对银屑病的研究产生了积极的…     

输银屑病患者全血后发生银屑病1例

1临床资料患者女,29岁,因产后3天大出血,经当地医院交叉配型后,一次性输入其丈夫全血300ml。其丈夫患有寻常性银屑病,病史10年,无家族发病史。输血后3月,患者全身出现绿豆大小丘疹,数月后皮疹扩大、增多。皮肤科情况:躯干及四肢散在分布大量大小不等的丘疹及斑块,炎症明显,上覆厚积的银白色鳞屑,伸屈侧皮疹数量无明显区别,薄膜征及Auspitz征阳性。皮损组织病理:角化过度伴角化不全,角质层可见Munro微脓肿,颗粒层变薄,棘层肥厚,表皮细胞间水肿,表皮突规则向下延伸,真皮乳头水肿及毛细血管扩张,血管周围少量炎细胞浸润。结合临床诊断为寻常性…     

间充质干细胞移植治疗银屑病研究进展

间充质干细胞是一种具有自我更新及多谱系分化潜能的成体干细胞,具有免疫调节特性。研究表明,银屑病患者间充质干细胞可能通过高表达HLA-Ⅰ和对CD3⁺T细胞低免疫抑制能力促进炎症反应,参与银屑病的发病过程。目前,研究者进行了以咪喹莫特诱导的小鼠模型为基础的临床前研究和临床试验,证实了间充质干细胞治疗银屑病的安全性和有效性,但仍可能存在潜在风险。本文就间充质干细胞输注治疗银屑病的研究进展作一综述。     

银屑病患者骨髓HPP-CFC集落形成及p21基因启动子甲基化的研究

目的：研究银屑病患者骨髓高增殖潜能集落形成细胞（HPP-CFC）集落形成能力及集落细胞p21基因启动子甲基化状态,探讨银屑病患者骨髓造血前体细胞的活性。方法：密度梯度离心法分离银屑病患者及正常对照骨髓单个核细胞,培养于含SCF＋GM-CSF＋IL-3＋IL-6细胞因子组合的甲基纤维素半固体培养基,培养14天时计数HPP-CFC集落,然后收集集落。提取纯化集落细胞DNA,经亚硫酸盐修饰后,采用甲基化特异性PCR（MSP）检测HPP-CFC集落细胞p21基因启动子甲基化状态。结果：（1）在甲基纤维素半固体培养基中,银屑病患者骨髓HPP-CFC集落数显著低于正常对照组,且集落形态较小;（2）正常对照骨髓HPP-CFCp21基因启动子甲基化阳性率较高,而银屑病患者骨髓HPP-CFCp21基因启动子甲基化阳性率低于正常对照组。结论：银屑病患者骨髓造血前体细胞活性有异常;银屑病患者骨髓HPP-CFCp21基因甲基化降低可能与其相对较低的HPP-CFC集落形成能力密切相关。     

银屑病患者外周血单一核细胞的培养上清液对骨髓造血干细胞和祖细胞集落形成的影响

目的 研究银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)的培养上清液对骨髓造血干细胞、祖细胞集落形成的影响.方法 密度梯度离心法分离骨髓单一核细胞,采用甲基纤维素半固体集落培养法研究银屑病患者及正常人PBMC培养上清液对骨髓高增殖潜能集落形成细胞、红系集落形成单位及粒细胞-巨噬细胞系集落形成单位集落形成的影响.结果 银屑病患者PBMC培养上清液作用后,骨髓高增殖潜能集落形成细胞、红系集落形成单位及巨噬细胞系集落形成单位集落形成数较自然增殖组及正常人PBMC培养上清液组显著减少(P<0.05,P<0.01);而正常人PBMC培养上清液作用组与自然增殖组差异无统计学意义(P>0.05).结论 银屑病患者PBMC培养上清液对骨髓造血干细胞、祖细胞集落形成可能有影响.     

Janus激酶抑制剂在皮肤病中的应用研究进展

Janus激酶(JAK)抑制剂是多种抑制酪氨酸激酶的分子的总称,主要针对JAK-信号转导子和转录激活子(JAK-STAT)信号通路所涉及的多种酶及转录因子的抑制,对多种涉及这一通路的炎症免疫相关性及其他皮肤病都有显著疗效,成为目前皮肤病研究的热点。本文主要针对JAK抑制剂在相关皮肤病中的作用机制、研究进展及应用注意事项进行综述,以期为相关皮肤病的临床研究及治疗提供思路。     

虾青素改善脓毒症小鼠肠道损伤及其作用机制初探

目的 了解虾青素对脓毒症小鼠肠道损伤的作用, 并初步探讨其作用机制。 方法 采用盲肠结扎穿刺(CLP)所致脓毒症小鼠模型。采用随机数字法将62只雄性Balb/c小鼠随机分为假手术+溶剂对照组(Sham+Vehi组, n=11)、假手术+虾青素组(Sham+Asta组, n=11)、脓毒症模型+溶剂对照组(CLP+Vehi组, n=20)、脓毒症模型+虾青素组(CLP+Asta组, n=20)。含虾青素组中, 虾青素溶于食用橄榄油(40 mg/mL), 术前连续7 d 100 mg/(kg·d)灌胃; 含溶剂组中, 溶剂采用等量橄榄油灌胃处理(2.5 mL/kg)。假手术组随机选取5只小鼠、脓毒症模型组随机选取12只小鼠, 观察术后7 d生存情况; 剩余小鼠于术后18 h采用FD-40灌胃, 术后24 h检测小鼠肠道组织形态学、肠道功能损伤指标、肠组织氧化应激指标、炎症因子表达及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)/核因子Kappa B (NF-κB)通路关键蛋白表达的变化。 结果 Sham+Vehi组及Sham+Asta组小鼠生存率、各肠道损伤指标、肠道炎症因子水平、氧化应激指标、肠组织损伤评分差异均无统计学意义(均P＞0.05);与Sham+Vehi组比较, CLP+Vehi组小鼠生存率明显降低, 血清二胺氧化酶(DAO)活性及I-FABP、D-乳酸、FD-40水平均明显上升, 肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、丙二醛(MDA)水平均明显升高, 超氧化物歧化酶(SOD)活性降低, 肠道形态学损伤评分更高, 肠道组织中PPARγ表达增加, p-IκBα/IκBα及p-p65/p65比值均增加(均P＜0.05);与CLP+Vehi组相比, CLP+Asta组小鼠生存率提升, 血清DAO活性及I-FABP、D-乳酸、FD-40水平均明显降低, 肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平均明显下降, SOD活性增加, 肠道形态学损伤评分降低, 肠道组织中PPARγ表达进一步增加, p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值均下降(均P＜0.05)。 结论 虾青素减轻CLP所致脓毒症小鼠肠道损伤, 其机制可能与其调控PPARγ/NF-κB信号通路, 抑制炎症反应及氧化应激有关。