安石榴苷对中波紫外线诱导HaCaT细胞光损伤的预防作用研究

目的 探讨安石榴苷对中波紫外线（UVB）诱导角质形成细胞损伤的保护机制。 方法 培养的HaCaT细胞分为空白对照组、安石榴苷组、UVB组、安石榴苷 + UVB组。噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖能力,Hoechst/碘化丙锭（PI）染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法测定金属基质蛋白酶1（MMP1）及其组织抑制因子1（TIMP1） mRNA表达水平,Western印迹检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路相关蛋白P38、JNK、ERK的磷酸化水平变化。 结果 MTT试验示,10 ～ 40 μmol/L安石榴苷对UVB诱导的HaCaT细胞损伤有较佳的预保护作用。UVB组HaCaT细胞强Hoechst和强PI双染细胞较空白对照组增多,安石榴苷 + UVB组较UVB组减少。流式细胞仪分析,UVB组凋亡细胞百分率（9.82% ± 0.11%）高于空白对照（1.24% ± 0.91%,P < 0.01）,而安石榴苷（10、20、40 μmol/L） + UVB组凋亡细胞百分率（分别为6.38% ± 0.14%、5.24% ± 0.17%、3.77% ± 0.11%）较UVB组低,差异有统计学意义（均P < 0.01）。UVB组MMP1 mRNA相对表达量（12.376 ± 0.602）高于空白对照组（1.007 ± 0.147,P < 0.01）,而TIMP1 mRNA相对表达量（0.103 ± 0.006）低于空白对照组（1.006 ± 0.139,P < 0.01）,安石榴苷组MMP1及TIMP1 mRNA与空白对照组比较,差异无统计学意义（均P > 0.05）。安石榴苷预处理的HaCaT细胞经30 mJ/cm2 UVB照射后MMP1 mRNA相对表达量较UVB组降低（均P < 0.01）,而TIMP1 mRNA较UVB组升高（均P < 0.01）。Western印迹示,经UVB照射后,HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达升高（均P < 0.01）。安石榴苷组HaCaT细胞p-ERK、p-JNK及p-p38表达没有明显改变（P > 0.05）,而安石榴苷 + UVB组有不同程度下降（均P < 0.01）。 结论 安石榴苷对UVB引起HaCaT细胞损伤有一定的预防作用。     

石榴提取物对紫外线致皮肤光损伤的保护作用

紫外线照射给皮肤造成许多有害影响,包括皮肤免疫抑制、光老化等。预防及治疗紫外线照射引起的皮肤损伤,是皮肤学界关注的课题。规则摄人或外用植物抗氧化产品预防紫外线损伤已成为共识。相关研究表明,石榴提取物含有多种活性成分,如石榴多酚、黄酮类和水解单宁等,具有强大的抗氧化活性和抗炎及免疫调节作用,是一类较为理想的防治皮肤光损伤药物。     

雷公藤多苷超量致中毒并红皮病加重一例

患者男,26岁。因全身反复弥漫红斑、脱屑10年,自服大量雷公藤多苷片后皮疹急剧加重3 d就诊。患者10年前用青霉素后全身出现皮疹于当地医院诊断为药疹,予糖皮质激素等治疗1周皮损消退,之后每年无明显诱因复发2 ~ 3次。2个月前,因劳累全身又出现弥漫性红斑,随即在红斑上起脓疱,粟粒大小,壁薄、易破,无明显瘙痒,伴发热,38 ℃左右,无寒颤,来我科就诊,拟诊红皮病、脓疱型银屑病？住院治疗……