多发性黑子病一例

临床资料 患儿,男,11岁。因全身泛发黑色斑疹8年,于2011年4月7日来我院就诊。忠儿为足月顺产,父母非近亲结婚。出生时全身皮肤未见明显异常。3岁时,无明显诱因患者面部开始出现粟粒至黄豆火黑色斑疹。随着年龄增大,黑色斑疹数量明显增加,分布范围逐渐扩大,波及颈部、躯干及上肢,下肢未见明显皮损。     

计算机X线断层扫描图像分析颌面部深在性红斑狼疮一例

患者女,34岁,因面部皮损2年,于2012年1月5日来我院就诊.患者于2010年3月无明显诱因双侧面颊部、下颌处出现红斑、皮下硬结,无压痛,无明显自觉症状.近2年斑块面积及皮下硬结渐增大,同时伴有明显皮肤凹陷和萎缩.患者偶有肌肉疼痛,无光敏感、口腔溃疡、关节痛等其他症状.既往体健,否认面部外伤史和局部注射史,无系统性红斑狼疮、淋巴瘤等相关病史.家族中未见有直系亲属罹患本病.育有一子,现已10岁,身体健康.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:双面颊及颌下部皮肤深度凹陷,凹陷处皮肤萎缩、瘢痕,边缘仍有浸润性斑块,隆起呈弓状,暗红色,境界清楚,质硬,与皮肤粘连,不能移动(图1,2).     

计算机X线断层扫描图像分析颌面部深在性红斑狼疮一例北大核心CSCD

患荇女．34岁,因面部皮损2年,于2012年1月5日来我院就诊。患者于2010年3月无明娃诱因双侧面颊部、下颌处出现红斑、皮下硬结,无压痛,无明皿自觉症状。     

黄芩苷抑制长波紫外线诱导的人成纤维细胞氧化损伤和凋亡

目的 探讨黄芩苷对长波紫外线(UVA)诱导的人二倍体成纤维细胞(HDF)氧化损伤和凋亡的抑制作用及其可能机制.方法 CCK-8法检测细胞活性,筛选最佳药物浓度.将成纤维细胞分成对照组、UVA照射组、UVA+ 6.25 mg/L黄芩苷组、UVA+12.5 mg/L黄芩苷组、UVA+ 25 mg/L黄芩苷组.利用荧光显微镜和流式细胞仪检测各组细胞中活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量的变化;流式细胞仪检测线粒体膜电位和细胞凋亡率的变化.Western印迹法检测凋亡相关蛋白caspase3含量.以上多组间比较均采用单因素方差分析.结果 UVA照射组的活性氧、超氧化物阴离子和一氧化氮含量分别为813.1±30.29、353.3±19.13、107.1±11.44,较对照组(442.5±29.45、223.4±10.67、42.17±2.59)明显上升,均P＜0.05);同时,UVA照射组较对照组线粒体去极化增强,凋亡率上升.与UVA组比较,各浓度黄芩苷作用组氧化产物包括活性氧、超氧化物阴离子及一氧化氮含量均有明显下降,线粒体去极化减弱,细胞凋亡率也显著下降,均P＜ 0.01.UVA组凋亡相关蛋白caspase3相对含量为1.2680±0.0091,明显高于对照组(0.3675±0.1115),6.25、12.5和25 mg/L黄芩苷组(0.5588±0.1705、0.5365±0.1718、0.5454±0.2083)较UVA组有显著下调(均P＜0.01).结论 黄芩苷可以减轻UVA诱导的人成纤维细胞氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与清除活性基团、抑制线粒体膜去极化、阻止下游凋亡蛋白caspase3的激活和表达有关.     

特应性皮炎皮脂腺脂质组学特征

<正>1 背景皮肤脂质是皮肤屏障的重要组成部分,主要由角质形成细胞和皮脂腺产生^[1]。以往关于特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)屏障功能障碍的研究主要集中在角质形成细胞来源的脂质上,而皮脂腺来源脂质在AD中的作用长期以来未得到充分认识^[2]。本研究目的在于从组学层面进一步揭示AD患者皮脂腺脂质的成分特征,明确存在皮脂腺功能失调可能是AD发病机制之一。     

Th17 细胞在寄生虫感染免疫中的作用

Th17细胞是一种新发现的CD4⁺效应性T细胞亚群。最新研究表明, Th17细胞通过其主要表达产物白细胞介素-17（IL-17）,在寄生虫感染免疫中发挥着重要作用。同时,Th17细胞的诱导及其发挥免疫效应也受到多种细胞因子的调节。目前发现,在抗寄生虫感染过程中,根据宿主自身的免疫状态、感染的严重程度、以及疾病的治疗情况,Th17发挥着保护或促炎的作用。     

特应性皮炎的部位异质性

特应性皮炎（AD）是一种高度异质性皮肤病,以往在年龄、严重度、炎症模式等方面的分型较为成熟,而对不同部位皮损特征的关注较少。最近发现不同部位AD对度普利尤单抗治疗的应答存在差异,表明不同部位皮损可能具有不同的炎症模式。因此本文提出AD部位异质性的概念,结合生理条件下不同部位皮肤的细胞生物学和微生态特点,分析不同部位AD...     

Th17细胞与HIV感染的关系

来源于初始T细胞的Th17细胞是新发现的一类不同于Th1、Th2的CD4+T细胞,其分泌IL-17、IL-6、IL-22和肿瘤坏死因子等细胞因子,在介导慢性炎症反应、自身免疫性疾病等方面发挥着重要作用.研究表明,IL-17在HIV感染中发挥着抗感染作用,同时在抗HIV细胞因子调控网络中,IL-17也起着重要作用.在HIV感染早期,Th17细胞在外周血液及胃肠道中大量减少甚至衰竭,但是Th17能否发挥抗病毒功能还需要更深入探究.研究已证明,病毒首先攻击的靶点细胞是CCR5+CCR6+Th17.Th17作为HIV新的靶向细胞,有望为艾滋病提供新的治疗策略.

Abstract：

Th17 cells that derive from initial T cells are a newly discovered class of CD4+ T cells different from Th1 and Th2 cells. They secrete interleukin (IL)-17, IL-6, IL-22, tumor necrosis factor and other cytokines, and play an important role in mediating chronic inflammation, autoimmune diseases, etc. Recent studies have evidenced that IL-17 posseses a potent anti-HIV activity and exerts a crucial role in anti-HIV cytokine regulatory networks. In early HIV infection, there is a significant reduction or depletion of Th17 cells in peripheral blood and gastrointestinal tract. Nevertheless, further exploration is required to clarify the antiviral function of Th17 cells. Studies have evidenced that the first target of HIV virus attacks is CCR5+CCR6+Th17 cells. As a new target of HIV, Th17 cells are expected to provide new therapeutic strategy for AIDS treatment.     

棕榈酸对HaCaT细胞增殖及产生炎症因子的影响

目的 探讨棕榈酸对HaCaT细胞增殖及产生炎症因子的影响.方法 将不同浓度棕榈酸(0、25、50、75、100、125、150、175、200 μmol/L)刺激HaCaT细胞3～ 24h,用细胞计数试剂盒CCK8检测HaCaT细胞增殖情况.选取一定浓度棕榈酸(0、75、100、125、150 μmol/L)刺激HaCaT细胞24 h后,分别用免疫组化荧光染色法在共聚焦显微镜下观察核因子(NF)-κB p65细胞核转位情况.酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中白介素6(IL-6)分泌量,实时PCR法检测过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mRNA及IL-6mRNA的表达,免疫印迹法检测PPARα、总蛋白NF-κB p65及核蛋白NF-κB p65表达量.用GraphPad Prism 5.0软件进行单因素方差分析.结果 与空白对照组相比,50～175 μmol/L棕榈酸均可刺激HaCaT细胞增殖(均P＜ 0.05).75、100、125、150 μmol/L棕榈酸可剂量依赖性增强HaCaT细胞NF-κB p65向细胞核内转位,各浓度组核蛋白的相对表达量分别为0.4536±0.0173、0.5184±0.0206、0.5333±0.0231、0.6160±0.0297,与空白对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).PPARα mRNA及其蛋白产物、IL-6 mRNA及分泌量呈剂量依赖性增加,各浓度组IL-6分泌量分别为(31.5677±0.2268)、(32.3773±0.4156)、(32.9837±0.0029)、(33.6890±0.0936) ng/L,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 棕榈酸可促进HaCaT细胞增殖,并在一定浓度内剂量依赖性增强NF-κB核转移、IL-6及PPARα表达量,在激活和促进相关炎症因子表达中起到一定作用.