自噬与角质形成细胞、扁平苔藓的相关性研究

细胞自噬是真核生物中高度保守的生命现象,在维持细胞内环境稳态中发挥重要作用。角质形成细胞是皮肤屏障的主要组成细胞,自噬参与角质形成细胞(KC)的多种病理生理过程,参与多种皮肤病的发病。扁平苔藓(LP)是一种常见的慢性炎症性疾病,其具体病因和发病机制尚不清楚。近年来研究表明自噬参与了扁平苔藓的发病。本文就自噬与角质形成细胞、扁平苔藓的相关性研究综述如下。     

地塞米松对谷氨酸钠致痫大鼠脑电图及GABA免疫反应的影响

为了探讨糖皮质激素的抑痫效应 ,本研究用免疫细胞化学方法和脑电图仪观察了地塞米松对谷氨酸钠致痫大鼠脑电图以及 GABA免疫反应的影响。结果显示 :大鼠在注射谷氨酸钠前 3 0 min经腹腔注射地塞米松 ,能明显减轻严重的癫痫发作症状和脑电图中高电位的痫波发放 ,并使海马齿状回及大脑皮层 GABA阳性神经元表达明显增强。显微图象统计分析 :与致痫组相比 ,抑痫组 GABA阳性神经元平均光密度值增加 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。上述结果提示 :地塞米松具有抑制谷氨酸钠诱发癫痫的作用 ,其抑痫效应可能与增强 GABA的表达有关。     

AQP3、Caspase14、博来霉素水解酶对慢性湿疹皮肤屏障的作用研究

目的 探讨水通道蛋白3（aquaporin 3,AQP3）、半胱氨酸蛋白酶14（Caspase 14）、博来霉素水解酶（bleomycin hydrolase,BH）在慢性湿疹患者皮肤屏障中的作用以及窄谱中波紫外线（NB-UVB）治疗慢性湿疹的部分作用机制。方法 多功能皮肤测试仪测定30例慢性湿疹患者皮损及非皮损处皮肤含水量及经皮水分丢失（TEWL）。免疫组化方法检测AQP3、Caspase14、BH在慢性湿疹患者皮损及非皮损处的表达。400、800、1200 mJ/cm2三组不同剂量NB-UVB照射培养的角质形成细胞,免疫印迹方法检测AQP3、Caspase14及BH蛋白表达变化。结果 慢性湿疹患者皮损部位皮肤含水量显著减少,约为11.32 ± 5.25,经皮水分丢失明显增加,约为86.28 ± 16.35,与非皮损处比较,差异有统计学意义（P < 0.05）。慢性湿疹患者皮损处AQP3及Caspase 14表达显著增高,分别为非皮损处的5.3倍及4.2倍。BH表达显著下降,约为非皮损处的1/3。皮损处与非皮损处比较差异有统计学意义（P < 0.05）。400、800、1200 mJ/cm2 NB-UVB照射角质形成细胞后,AOP3及BH蛋白表达均明显下降,分别为对照组的0.48、0.23、0.16;0.82、0.78、0.22。而Caspase 14表达只有在1200 mJ/cm2较高剂量NB-UVB照射后才显著下降,为对照组的0.34。与对照组相比,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 慢性湿疹患者皮肤屏障功能受损可能与BH表达减少,Caspase 14及AQP3表达增加有关,NB-UVB治疗慢性湿疹的部分作用机制可能与下调AQP3、Caspase14及BH的表达有关。     

雌二醇及中波紫外线在豚鼠皮肤色素沉着形成中的作用及其机制

目的：研究雌二醇和中波紫外线( UVB)辐射对豚鼠背部棕色皮肤中黑素代谢的影响,探讨雌激素及UVB在皮肤色素沉着中的作用。方法选取健康花色豚鼠,设立溶媒对照组、UVB照射组、雌二醇处理组和雌二醇预处理后UVB照射组(雌二醇+UVB组);雌二醇浓度设为3．67×10-5、3．67×10-4、3．67×10-3 mol/L;UVB 照射剂量统一为500 mJ/cm2。采用皮肤在体共聚焦激光扫描显微镜(简称皮肤CT)以及透射电子显微镜等观察雌二醇和UVB对黑素小体合成及降解的影响。结果①一定浓度雌二醇可加深豚鼠皮肤色素沉着,且随着雌二醇浓度的递增,沉着程度逐渐加深(P<0．05)。② UVB照射组豚鼠皮肤色素沉着较未照射组明显增加(P<0．05)。③ UVB照射后豚鼠表皮角质形成细胞中自噬体增加,而雌二醇处理后自噬体减少。结论雌二醇及UVB照射均可促进豚鼠皮肤色素沉着,其机制可能与促进黑素小体合成有关,黑素小体的降解异常也参与了豚鼠皮肤色素沉着的形成。     

细胞黏附分子与白癜风

白癜风是一种色素脱失性疾病，临床上表现为以皮肤黑素细胞破坏缺失而出现色素脱失斑为特征。导致白癜风黑素细胞破坏的分子机制目前尚未阐明。近年来有关细胞黏附分子在白癜风发病中的作用研究日益增多。研究细胞黏附分子与白癜风发病的相互关系，可以对白癜风的发病机制进行更深入的探讨。     

茶多酚单体对中波紫外线辐射培养的成纤维细胞氧化损伤的保护机制研究

目的：探讨茶多酚的活性单体表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate，EGCG)对紫外线辐射氧化损伤的保护机制。方法：用722分光光度计测定培养的人皮肤成纤维细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性，以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量；采用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)方法测定成纤维细胞合成基质金属蛋白酶1(MMP1)以及其组织抑制因子—1(TIMP—11的mRNA表达水平。结果：EGCG可以减少中波紫外线(UVB）辐射引起的丙二醛沉积，增加抗氧化酶的活性；并且可以抑制UVB诱导的MMP1 mRNA表达，减少胶原蛋白的降解。对TIMP—1的表达则没有观察到显著变化。结论：EGCG可以对UVB辐射损伤的体外培养成纤维细胞起到保护作用。     

UVB应激性衰老成纤维细胞分泌细胞外基质对HaCaT细胞ERK信号的影响

目的 探讨UVB诱导的衰老（UVB-SIPS）成纤维细胞分泌的细胞外基质（ECM）对HaCaT细胞增殖的影响以及细胞外信号调节激酶（ERK）信号途径的作用。方法 采用辐射诱导人皮肤成纤维细胞衰老,分别制备由未衰老和衰老成纤维细胞分泌的ECM包被的培养皿（分别定为PRE-ECM组、SCIP-ECM组）。以空白培养皿（NON-ECM组）为参照,在HaCaT细胞接种于培养皿后,采用MTT法和流式细胞法检测其细胞增殖、细胞周期等指标的变化;免疫印迹法分析ERK活化水平。干预性研究ERK信号通路对上述功能的影响。结果 三组中,SCIP-ECM组可诱导最强烈的ERK1/2的活化。采用U0126抑制ERK信号活化可完全抑制衰老成纤维细胞来源的ECM的促细胞增殖效应。阻断HaCaT细胞的ERK活化,NON-ECM组、PRE-ECM组和SCIP-ECM组S + G2/M期细胞的比例明显下降,分别由处理前37.40%、41.34%和43.31%减少至29.41%、36.48%到39.96%。结论 UVB-SCIP成纤维细胞分泌的ECM通过刺激ERK磷酸化促进HaCaT细胞增殖。     

回顾性分析电解白发联合毛囊移植治疗25例毛发部位白癜风的疗效

目的总结睫毛电解器电解白发联合毛囊移植治疗毛发部位白癜风的临床疗效。方法回顾性分析2019年1月至2021年1月杭州市第三人民医院皮肤外科收治的25例稳定期白癜风伴毛发色素脱失患者的临床资料。所有患者均采用睫毛电解器电解白发联合毛囊移植治疗病损处白发。术后1周、1个月、3个月、6个月门诊随访, 观察移植毛发质地及生长情况, 并记录移植毛囊成活率及新生白发率。结果 25例稳定期白癜风患者中, 男14例, 女11例, 病程2 ～ 15年, 平均5.8年。共30处病损, 位于头皮9处, 眉毛7处, 睫毛14处。术后1周所有患者移植毛发存活良好, 未见明显脱落, 无局部感染。术后6个月原病损区毛发基本复色, 仅有少许白发新生, 未见明显瘢痕形成;移植毛囊成活率76.5% ± 10.0%, 白发新生率16.7% ± 7.8%。结论睫毛电解器电解白发联合毛囊移植治疗毛发部位白癜风, 过程简单易行, 疗效较好, 且术后并发症少, 为临床治疗毛发部位白癜风提供可靠的选择。     

瞬时受体电位通道在黑素细胞中的作用及相关疾病研究

【摘要】 瞬时受体电位通道（TRP通道）是位于细胞膜或细胞器膜上的一种特殊类型的非选择性阳离子通道家族,在黑素细胞中显著表达。本文综述近年来TRP通道在黑素细胞中的生理功能及其参与色素性皮肤病及黑素瘤病理过程的相关研究进展,为黑素相关疾病的防治提供新的理论基础。     

糖皮质激素诱发类固醇糖尿病38例临床分析

目的 探讨糖皮质激素诱发类固醇糖尿病的危险因素、临床特点。方法 对2013—2016年在杭州市第三人民医院皮肤科798例系统使用糖皮质激素（简称激素）治疗的患者进行回顾性分析,采用logistic回归模型分析类固醇糖尿病发生的影响因素,重复测量方差分析比较类固醇糖尿病患者三餐后血糖水平,t检验比较类固醇糖尿病与2型糖尿病患者空腹血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）的差异。结果 798例患者中,类固醇糖尿病患者38例,年龄（66.86 ± 13.30）岁,显著高于非类固醇糖尿病患者［760例,（39.95 ± 17.01）岁］,两组差异有统计学意义（t = 8.86,P < 0.01）,但两组间性别分布差异无统计学意义（χ2 = 1.61,P = 0.20）。类固醇糖尿病患者伴脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常以及有糖尿病家族史的比例显著高于非类固醇糖尿病组（χ2 = 12.25、19.25、32.69、21.47、16.70,均P < 0.01）。Logistic回归分析显示,年龄、脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常、激素用量、激素使用时间、免疫抑制剂的使用及糖尿病家族史是类固醇糖尿病发生的危险因素（均P < 0.05）。0.50 ~ 0.74、0.75 ~ 0.99、1.00 ~ 1.25 mg·kg?1·d?1激素用量类固醇糖尿病患者组之间空腹血糖及三餐后末梢血糖差异均无统计学意义（P > 0.05）。类固醇糖尿病患者早餐、午餐及晚餐后末梢血糖分别为（11.50 ± 2.90）、（16.02 ± 5.81）、（16.81 ± 4.52） mmol/L。类固醇糖尿病组与2型糖尿病组间空腹血糖及HbA1c差异均有统计学意义（t = 3.74、9.92,均P < 0.01）。结论 年龄、激素用量、激素使用时间及脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常等相关基础疾病、免疫抑制剂的使用和糖尿病家族史是发生类固醇糖尿病的危险因素,类固醇糖尿病患者血糖主要于午餐后及晚餐后升高,空腹血糖及HbA1c升高不明显是类固醇糖尿病区别于2型糖尿病的特征。