伊曲康唑与灰黄霉素治疗儿童头癣的疗效及安全性观察

目的 比较伊曲康唑与灰黄霉素治疗儿童头癣的疗效及安全性。方法 选取2020年1月至2022年1月九江市第三人民医院及九江学院附属医院收治的70例头癣患儿作为研究对象,采用随机数字表法分为A组（35例,接受伊曲康唑治疗）与B组（35例,接受灰黄霉素治疗）。比较两组治疗第4、6、8周的临床疗效与真菌清除率,比较两组治疗前与治疗后10周的血清胱抑素C(Cys-C)、头癣症状改善时间、视黄醇结合蛋白（RBP）、不良反应及β2微球蛋白（β2-MG）水平。结果 治疗后A组的RBP、Cys-C水平低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组的β2-MG水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。A组患儿的红斑、脱发、黄痂、脓疱改善时间短于B组,A组的不良反应总发生率低于B组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗第4、6、8周的真菌清除率与临床疗效总有效率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 伊曲康唑治疗儿童头癣的临床疗效与灰黄霉素一致,但伊曲康唑可有效缩短头癣患儿临床症状改善时间,且具有更高的药物安全性。     

生殖器汗管瘤3例

 报告3例生殖器汗管瘤患者，其中男1例，发生在阴茎,无明显自觉症状；女2例，发生在大阴唇，皮损均表现为细小丘疹，孤立互不融合，质中，1例伴微痒，另1例伴剧痒。皮损组织病理：表皮轻度增生，真皮内可见嗜碱性小立方细胞形成的肿瘤团块，呈条索状团块及管腔样结构，部分管腔内可见嗜伊红的无定形物质。诊断为汗管瘤。3例患者均予  CO₂激光治疗，目前均在随访中，暂无复发。     

自血疗法联合窄谱中波紫外线治疗慢性荨麻疹患者的临床效果

目的 分析和观察自血疗法联合窄谱中波紫外线治疗慢性荨麻疹患者的临床效果。方法 选取2020年1月至2021年8月九江市第三人民医院收治的82例慢性荨麻疹患者作为研究对象,采用随机数字表法将其分为研究组与对照组,每组各41例。对照组患者采取窄谱中波紫外线治疗,研究组患者使用自血疗法联合窄谱中波紫外线治疗。观察和比较两组患者的治疗效果和不良反应,比较两组患者治疗前后的白介素-4(IL-4)、免疫血球蛋白E(IgE)以及嗜酸细胞阳离子（ECP）水平。结果 治疗前,两组患者的IL-4、IgE、ECP水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者治疗后的IL-4、IgE、ESP水平高于治疗前,且研究组患者治疗后的IL-4、IgE、ECP高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组患者的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;研究组患者的不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 自血疗法联合窄谱中波紫外线治疗慢性荨麻疹的临床效果良好,能有效改善患者的IL-4、IgE、ESP水平,提高患者治疗效果,且降低不良反应的发生...     

外毛根鞘瘤1例

患者男,19岁.因左面颊部赘生物半年,于2011年1月25日来我科门诊就诊.病程中皮损无瘙痒、疼痛.既往体健,家族成员中无类似疾病患者.体格检查:一般情况良好,各系统检查无异常.皮肤科检查:左侧鼻唇沟外侧一直径约0.6 cm的半球形肤色丘疹,表面粗糙,轻度脱屑(图1A),质硬,无压痛.疑诊为"寻常疣",予以手术切除.皮损组织病理检查:表皮角化过度,乳头瘤样增生;真皮内多个小叶状增生的瘤团,与表皮相连(图1B),瘤团由向外毛根鞘分化的鳞状上皮细胞组成,胞质淡染透明,边缘细胞嗜碱性,呈栅栏状排列;肿瘤团块中央突然角化为嗜酸性均质角化物质,部分伴有囊腔形成(图1C);瘤团边缘的基膜增厚嗜酸性透明样变性;瘤团周围有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润(图1D).结合患者的临床表现及组织病理改变诊断为:外毛根鞘瘤.     

面部皮肤混合瘤的临床特征：18例报告并文献复习

目的 探讨面部皮肤混合瘤的临床病理学特点、诊断与鉴别诊断。方法 对我院2017年3月至2021年9月间18例皮肤混合瘤患者资料进行回顾性分析。结果 18例患者中男9例,女9例;发病年龄为24～64岁。18例均发生于面部,鼻部最多见,均表现为单发无自觉症状的淡红色或肤色结节。初诊诊断为肿物待查12例,表皮囊肿2例,痣、皮脂腺瘤、钙化上皮瘤及瘢痕各1例。皮损组织病理均确诊为皮肤混合瘤,其中3例向小汗腺分化,15例向大汗腺分化。均行手术切除,随访2个月～1年,均无复发。结论 皮肤混合瘤是一种少见的皮肤良性肿瘤,确诊主要依赖组织病理学检查。     

线状扁平苔藓1例

患者男,20岁。右手背及腕部红色皮疹伴轻度瘙痒2个月。体检:右手背及腕部线状排列淡紫红色扁平丘疹。皮损组织病理示:角化过度,颗粒层楔形增厚,基底细胞液化变性,真皮浅层淋巴细胞呈带状密集浸润。诊断为线状扁平苔藓,予以0.05%卤米松乳膏和0.1%他克莫司软膏外用,2个月后皮损消退。     

q遗传性秃发／少毛症分子遗传学研究进展

遗传性秃发／少毛症是一组临床少见的遗传性脱发性疾病。近年确定多种遗传性秃发／少毛症的致病基因及其染色体定位,包括Marie—Unna型遗传性少毛症（U2HR,8p21．3）、常染色体显性遗传性单纯性少毛症（APCDDl,18p11．22;RPL21,13q12）、常染色体隐胜遗传性单纯性少毛症（DSG4,18q12．1;DSC3,18q21．1;LIPH,3q26—27;P2RY5,13q13—14;10q11．23—22．3;7p21．3-22-3）、常染色体隐陛遗传性羊毛状发（LIPH,3q26—27;P2RY5,13q13—14）、常染色体显性遗传性羊毛状发（KRT74,12q12—14）和毛囊性鱼鳞病一秃发一畏光综合征（MBTPS2,Xp22）。这些基因在毛囊发生和毛囊生长周期过程中具有重要的调控作用,各种致病性突变均可导致毛囊发生和生长异常,引起秃发／少毛症。