儿童髓母细胞瘤中VEGFR-2的表达

目的：探讨血管内皮生长因子受体VEGFR－2在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化LSAB法检测84例获随访的儿童髓母细胞瘤中的VEGFR－2表达，按术后生存期3，5，10年分为A，B，C三组，使用Cox回归统计分析。结果：84例儿童髓母细胞瘤中，VEGFR－2阳性表达74例（88．09％），A，B，C三组间VEGFR－2阳性表达分别为100％，88．89％，55．33％（P＜0．01），Cox回归分析显示VEGFR－2是影响生存时间的一个独立的预后因子，它与预后存在负相关关系。结论：VEGFR－2表达水平可作为儿童髓母细胞瘤的预后指标之一。     

Inhibition of the ubiquitin-proteasome system: a new avenue for atherosclerosis.

BACKGROUND: The ubiquitin-proteasome system (UPS) is thought to be functionally active in atherosclerosis (AS) lesions. Aspirin was found to be a potent inhibitor of the UPS in some tumour studies; however, its effect on AS remains to be demonstrated in vivo. METHODS: New Zealand rabbits were placed on a normal diet (N) or on a normal diet with aspirin (NI) or on an atherogenic diet without (H) or with aspirin (HI) for 12 weeks. Proteasome activity, concentrations of plasma lipids and levels of peroxidation were determined. Ubiquitin/ubiquitin-conjugates (Ub), IkappaBalpha, phosphorylated IkappaB (pIkappaBalpha) and p65 were investigated by Western blotting or immunochemistry. RESULTS: Concentrations of plasma lipids and peroxidation levels were higher in H or HI vs. N or NI. Histological analysis showed that atheroma was increased in H. Ub and IkappaBalpha were mainly localised in subendothelium and media vascular smooth muscle cells. Western blots revealed that Ub, IkappaBalpha, and pIkappaBalpha were increased, whereas p65 was lower in HI vs. H. The activity of the 20S proteasome was functionally active in H vs. N, NI or HI, while the 26S proteasome was not affected in any of the groups. CONCLUSIONS: Aspirin can attenuate the pathogenesis of atheroma formation, the degradation of IkappaBalpha and pIkappaBalpha, and lower the expression of p65, indicating that its therapeutic effects on AS may be via inhibition of the UPS.     

补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

加强基础研究促进组织工程学协调发展

组织工程(tissue engineering)一词最早是由美国国家科学基金委员会于1987年正式提出和确定的。种子细胞、生物支架材料和组织构建技术是组织工程学研究的主要科学问题。组织工程的提出和建立虽然只有10多年的时间，但已在国际上得到迅猛发展。     

车前草中的无机盐成分分析

[目的 ]分析中药车前草中的无机盐成分 .[方法 ]利用正丁醇萃取、乙醇沉淀去杂质、聚酰胺柱层析及大孔吸附树脂柱层析等方法进行分离和提纯 .[结果 ]从车前草中分离得到 1种无机物 ,鉴定为氯化钾 .     

端粒酶活性检测在乳腺癌诊断中的意义

[目的 ]探讨细针穿刺乳腺肿瘤组织的端粒酶活性检测在乳腺癌诊断中的意义 .[方法 ]用聚合酶链反应 酶联免疫吸附测定法检测 79例术前乳腺肿瘤细针穿刺活检标本和大体标本的端粒酶活性 ,并与病理诊断进行比较 .[结果 ]乳腺癌 6 5例中穿刺组织端粒酶呈阳性的为 5 7例 ,阳性率为 88% ;大体组织端粒酶呈阳性的为 5 4例 ,阳性率为 83% .淋巴结转移者端粒酶活性高于无淋巴结转移者 .乳腺良性疾病 14例中端粒酶呈阳性的为 2例 ,阳性率为 14 % .[结论 ]术前乳腺肿瘤穿刺组织的端粒酶活性检测有利于乳腺肿瘤的早期诊断及鉴别诊断 .     

深化"两为"办学理念完善乡村医生培养模式

本文对“两为”办学的内涵和特色做了介绍,对乡村医生的素质进行了调查,在此基础上,提出了乡村医生培养模式的构想：拓展专业教学内容,优化教学方法,完善教学管理,强化医德和法规教育。     

感染患者血清可溶性细胞间粘附分子含量的变化及其对脑梗死的影响

目的：探讨感染合并脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1)的变化及临床意义。方法：采用双抗体（ELISA）法测定50例感染合并脑梗死患者血清中sICAM-1的含量，并与30例脑梗死患者和30例健康人对照。结果：感染合并脑梗死患者急性期血清sICAM-1的水平明显高于对照组。结论：感染合并脑梗死时sICAM-1的表达明显升高，sICAM-1水平的增高加重了脑梗死的发生发展。     

人发角蛋白对脊髓损伤大鼠少突胶质细胞增殖分化效应的影响

目的探讨体内可降解生物材料人发角蛋白(HHK)植入急性冲击性损伤脊髓后,对神经再生过程中少突胶质细胞增殖分化效应的影响。方法采用改制Ⅱ型NYU装置,在建立大鼠急性冲击性脊髓损伤模型基础上,将经过特殊处理后能在体内降解的HHK植入大鼠脊髓损伤部位,对植入后1、4、12、26周损伤脊髓组织进行光学和电镜结构观察。结果第1周时,损伤部位可见少突胶质细胞散在分布于大量浸润的炎症细胞中;第4周时,通过Mallory's磷乌酸苏木素染色,显示HHK周边呈层包绕的增生少突胶质细胞;第12和26周主要为神经再生和髓鞘重建过程,重建中的少突胶质细胞髓鞘内出现较大的空腔,髓鞘层状分离,并形成大小不一的髓鞘小体,重建髓鞘周边可见新生的少突胶质细胞。结论在急性冲击性脊髓损伤后神经再生过程中,HHK对少突胶质细胞的增殖分化及髓鞘再生修复有积极作用,为进一步综合研究HHK对脊髓损伤修复的作用提供了实验依据。     

骨质疏松与病理性骨折的相关性研究

目的本研究通过定量CT进行骨密度的测定，分析随着年龄增加骨密度的变化，确定易发生骨折的骨密度标准值，即骨折阈值；并为预防骨质疏松症的发生提供理论依据。方法选择来我院就诊的深圳地区骨折患者男性60人，女性64人，通过X线平片确定为骨质疏松性骨折。用定量CT（QCT）测量椎体横断面中部的松质骨结构，通过软件处理得到L1、L2、L3总的松质骨中骨矿（Ca—HA）密度数值（mg／cm^3）。结果①骨密度值与年龄呈负相关，随着年龄增长骨密度随之降低，按P〈0．05确定易发生骨折的BMD阈值，男性为109．26mg／cm^3，女性为100．19mg/cm^3；②男性和女性间椎体、髋骨骨质疏松性骨折均有显著差别（P〈0．01）桡骨及其他部位骨折男性和女性间无差别（P〉0．05）。结论①男性易发生骨质疏松性骨折的骨密度阈值为109．26mg／cm^3，女性为100．19mg/cm^3；②随着年龄的增大，骨密度的丢失导致骨质疏松。骨质疏松是病理性骨折的病理基础，外力作用是骨质疏松性骨折的诱因。