别孕烯醇酮对6-羟基多巴胺损伤的细胞系SH-SY5Y的保护作用

目的 明确别孕烯醇酮(APα)对6-羟多巴胺(6-OHDA)损伤的SH-SY5Y细胞系的保护作用,并阐明可能的分子机制.方法 向体外培养的SH-SY5Y细胞系中分别加入6-OHDA、APα、γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)拮抗剂荷包牡丹碱(Bic)和电压门控L型Ca2+通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine),采用...     

大连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A多态性分析

目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型。结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026。结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近。     

高血压患者阿司匹林抵抗

目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。     

脐带结缔组织多潜能干细胞向内皮及心肌方向的分化☆

背景：脐带结缔组织富含多潜能干细胞,其免疫原性弱、增殖力强。 目的：验证体外培养人类脐带结缔组织(wharton’s jelly)中多潜能干细胞向内皮细胞及心肌细胞方向的诱导分化。 方法：贴块法培养人类脐带结缔组织多潜能干细胞。 结果与结论：①流式细胞仪进行表型鉴定,多潜能干细胞CD105、CD73、CD90、CD44、CD54阳性,而CD45、CD34、CD106和CD133阴性。②加入血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞诱导后,细胞表现内皮细胞形态,可以吞噬ac-LDL并结合UEA-1。③以5-氮杂胞甘诱导后经免疫组织化学染色显示,心肌细胞标记物肌钙蛋白Ⅰ和β肌球蛋白重链表达阳性。提示在体外培养的条件下,可以从脐带结缔组织中得到大量干细胞,该细胞可以向心肌及内皮方向分化。     

小剂量瑞替普酶和阿替普酶溶栓治疗75岁以上老年急性心肌梗死疗效比较

目的:探讨小剂量瑞替普酶(r-PA)溶栓治疗对75岁以上的老年急性心肌梗死(AM I)患者的疗效及安全性。方法:选择2006-2009年75岁以上的AM I患者54例,将其随机分为两组,分别接受小剂量r-PA及阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗,r-PA的用法为静脉注射2次,每次5 Mu,间隔30 m in,比较两组患者1 h和2 h血管再通率、30 d内主要的心血管事件(MACE)及出血等并发症有无差异。结果:r-PA组1 h冠脉再通率高于rt-PA组(62.1%vs 36.0%,P<0.05);2 h的血管再通率两组无显著差异;30 d内MACE及出血发生率无显著差异。结论:小剂量r-PA治疗75岁以上的AM I患者安全、有效,冠脉再通时间较rt-PA提前。     

急性ST段抬高性心肌梗死心室颤动患者发生窦性心率震荡的意义

目的探讨急性心肌梗死心室颤动(室颤)患者发生窦性心率震荡现象的意义。方法选择急性ST段抬高性心肌梗死行经皮冠状动脉介入术后发生室颤的9例为室颤组,以未发生室颤的49例为无室颤组,比较两组窦性心率震荡现象异同。结果室颤组与无室颤组舒张末期左心室内径及左室射血分数分别为(48.0±5.7)mm、(0.59±0.11)和(45.8±5.0)mm、(0.58±0.10),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);室颤组心率震荡初始值与震荡斜率值分别为(0.81±2.03)、(2.18±1.06)ms/RR间期,无室颤组分别为(-0.65±2.64)、(4.05±1.22)ms/RR间期,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性ST段抬高性心肌梗死患者发生室颤时窦性心率震荡现象减弱更明显,部分患者在心肌梗死早期即已出现植物神经功能紊乱。     

脐带结缔组织多潜能干细胞向内皮及心肌方向的分化

背景：脐带结缔组织富含多潜能干细胞,其免疫原性弱、增殖力强。 目的：验证体外培养人类脐带结缔组织(wharton’s jelly)中多潜能干细胞向内皮细胞及心肌细胞方向的诱导分化。 方法：贴块法培养人类脐带结缔组织多潜能干细胞。 结果与结论：①流式细胞仪进行表型鉴定,多潜能干细胞CD105、CD73、CD90、CD44、CD54阳性,而CD45、CD34、CD106和CD133阴性。②加入血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞诱导后,细胞表现内皮细胞形态,可以吞噬ac-LDL并结合UEA-1。③以5-氮杂胞甘诱导后经免疫组织化学染色显示,心肌细胞标记物肌钙蛋白Ⅰ和β肌球蛋白重链表达阳性。提示在体外培养的条件下,可以从脐带结缔组织中得到大量干细胞,该细胞可以向心肌及内皮方向分化。     

脐带结缔组织多潜能干细胞向内皮及心肌方向的分化

背景：脐带结缔组织富含多潜能干细胞,其免疫原性弱、增殖力强。目的：验证体外培养人类脐带结缔组织（wharton’s jelly）中多潜能干细胞向内皮细胞及心肌细胞方向的诱导分化。方法：贴块法培养人类脐带结缔组织多潜能干细胞。结果与结论：①流式细胞仪进行表型鉴定,多潜能干细胞CD105、CD73、CD90、CD44、CD54阳性,而CD45、CD34、CD106和CD133阴性。②加入血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞诱导后,细胞表现内皮细胞形态,可以吞噬ac-LDL并结合UEA-1。③以5-氮杂胞甘诱导后经免疫组织化学染色显示,心肌细胞标记物肌钙蛋白Ⅰ和β肌球蛋白重链表达阳性。提示在体外培养的条件下,可以从脐带结缔组织中得到大量干细胞,该细胞可以向心肌及内皮方向分化。     

一种新型野战便携式血液冷藏箱制冷系统的研究

目的:研制一种新型野战便携式血液冷藏箱制冷系统。方法:在反向负荷测试试验的基础上,确定热电制冷的核心部件参数,如半导体制冷组件的选择及系统的匹配。再经过性能试验进行优化,探讨了影响制冷效果的几个关键因素。结论:热电制冷式的小容积血液冷藏箱比传统压缩式体积小,结构更紧凑,安静平稳。     

瑞替普酶和重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的临床研究

目的对比观察瑞替普酶与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)用于急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗的效果及安全性。方法将122例发病12h内的AMI患者随机分为两组,瑞替普酶组60例,瑞替普酶20mU间隔30min分2次静脉推注;rt-PA组62例,rt-PA8mg静脉推注,42mg,90min内静脉滴注。观察两组溶栓再通率、急性期病死率、心肌梗死并发症和不良事件发生率。结果溶栓后30、60、90和120min瑞替普酶组临床判断再通率均高于rt-PA组,两组60和90min2个时间段比较,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05)。90min瑞替普酶组48例行冠状动脉造影,42例显示梗死相关血管再通为87.5%,rt-PA组42例行冠状动脉造影,29例显示梗死相关血管再通为69.05%(P<0.01);35天瑞替普酶组死亡2例(3.33%),rt-PA组死亡3例(4.84%);两组均无脑出血病史;不良事件发生率瑞替普酶组为23.3%,rt-PA组为25.6%。结论瑞替普酶静脉溶栓治疗AMI比较安全,较rt-PA能更早地使梗死相关血管开通,并有较高的血管开通率及较低的急性期病死率。