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1.
目的探讨稳定性心绞痛(SAP)患者循环微小RNA-92a(microRNA-92a,miR-92a)表达与血糖的关系。方法将93例SAP患者分为A组:降糖治疗+空腹血糖(FPG)<7.0 mmol/L 18例,B组:降糖治疗+FPG≥7.0 mmol/L8例,C组:非降糖治疗+FPG<7.0 mmol/L 61例,D组:非降糖治疗+FPG≥7.0 mmol/L 6例。比较4组患者血糖水平与循环miR-92a表达的关系。结果 SAP患者合并2型糖尿病发病率为34.4%,降糖治疗后,仍有30.8%FPG≥7.0 mmol/L。A组与B组miR-92a是否>-0.1或>0.5水平的OR值分别为2.67或0.17,C组与D组OR值分别为0.36、0.48。A组miR-92a>-0.1的患者为88.9%,显著高于C组的41.0%(P<0.01)。B组miR-92a>0.5的患者为75.0%,高于A组的33.3%(P>0.05)。结论单纯测定FPG诊断2型糖尿病漏诊率高。循环miR-92a有助于FPG<7.0 mmol/L的SAP合并2型糖尿病的诊断及疗效评价。  相似文献   
2.
目的观察冠心病患者在使用他汀类药物后对斑块破裂及不稳定性心绞痛(UAP)发生的影响。方法采用回顾性病例对照研究方法,分析62例冠心病患者的血脂异常率、他汀类药物治疗率以及治疗后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标率;比较各组冠心病他汀类药物治疗患者的UAP发生率;应用血管内超声(IVUS)测量、分析责任血管狭窄病变处、近端参考血管、远端参考血管外弹力膜截面积、斑块破裂、钙化斑块比例及冠状动脉重构情况。结果非他汀组患者LDL-C未达标率为96.4%(27/28),应获得而未得到他汀类药物治疗率为46.4%(13/28);他汀组患者LDL-C达标率为26.5%(9/34)。他汀组UAP发生率显著低于非他汀组(χ~2=34.491,P=0.001),他汀组LDL-C达标者与未达标者UAP发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.002,P=0.968)。他汀组LDL-C显著低于非他汀组(2.457±0.802 vs 3.218±1.130,Z=-9.760,P=0.001);他汀组未达标患者LDL-C水平显著低于非他汀组未达标患者(2.816±0.640 vs 3.370±0.963,F=-3.613,P=0.001)。他汀组斑块破裂的发生率低于非他汀组(38.2%vs 60.7%,χ~2=3.107,P=0.1500.05),正性重构率亦明显低于非他汀组(29.4%vs 46.4%,χ~2=1.905,P=0.090.05)。结论他汀类药物治疗冠心病患者UAP发生率显著降低。使用他汀治疗可使斑块破裂减少,其独立于冠脉重构之外。他汀类药物治疗的最主要效果在于预防动脉粥样硬化斑块的破裂。  相似文献   
3.
目的 观察冠心病患者在使用他汀类药物后对斑块破裂及不稳定性心绞痛(UAP)发生的影响.方法 采用回顾性病例对照研究方法,分析62例冠心病患者的血脂异常率、他汀类药物治疗率以及治疗后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)达标率;比较各组冠心病他汀类药物治疗患者的UAP发生率;应用血管内超声(IVUS)测量、分析责任血管狭窄病变处、近端参考血管、远端参考血管外弹力膜截面积、斑块破裂、钙化斑块比例及冠状动脉重构情况.结果 非他汀组患者LDL-C未达标率为96.4%(27/28),应获得而未得到他汀类药物治疗率为46.4%(13/28);他汀组患者LDL-C达标率为26.5%(9/34).他汀组UAP发生率显著低于非他汀组(χ2=34.491,P=0.001),他汀组LDL-C达标者与未达标者UAP发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.002,P=0.968).他汀组LDL-C显著低于非他汀组(2.457±0.802 vs 3.218±1.130,Z=-9.760,P=0.001);他汀组未达标患者LDL-C水平显著低于非他汀组未达标患者(2.816±0.640 vs 3.370±0.963,F=-3.613,P=0.001).他汀组斑块破裂的发生率低于非他汀组(38.2% vs 60.7%,χ2=3.107,P=0.150〉0.05),正性重构率亦明显低于非他汀组(29.4% vs 46.4%,χ2=1.905,P=0.09〉0.05).结论 他汀类药物治疗冠心病患者UAP发生率显著降低.使用他汀治疗可使斑块破裂减少,其独立于冠脉重构之外.他汀类药物治疗的最主要效果在于预防动脉粥样硬化斑块的破裂.  相似文献   
4.
[摘要] microRNA(miRNA)是一类长约18~25个核苷酸的小分子非编码RNA,它通过与靶基因3'端非翻译序列结合促进靶基因降解或抑制翻译过程,从而抑制靶基因表达。最近研究表明,miRNA在血管和心脏中高度表达,参与调节心脏发育、心律失常、高血压、心肌梗死、心力衰竭等心血管生理病理过程。该文回顾总结有关miRNA在急性心肌梗死诊断及预后中的研究进展。  相似文献   
5.
王虹  林英忠  刘伶  陆红梅  龚国平  周莹 《中国全科医学》2012,15(32):3727-3729,3733
目的分析慢性稳定性心绞痛(SAP)患者循环微RNA-92a(miR-92a)表达的影响因素,探讨循环miR-92a表达与血管内皮损伤的关系。方法 SAP患者116例,入院后次日晨取外周血测定单个核细胞中miR-92a表达量。采用单因变量多因素方差分析SAP患者循环miR-92a表达的影响因素。依据影响因素分组比较SAP患者循环miR-92a表达的差异。结果多因素分析显示,糖尿病(F=5.505,P=0.021)、多支血管病变(F=3.832,P=0.053)对SAP患者循环miR-92a表达的影响有统计学意义(P<0.05)。依据是否合并糖尿病、多支病变将SAP患者分为4组,各组患者循环miR-92a表达均值间差异有统计学意义(P<0.05),由高到低依次为:多支病变合并糖尿病组〔A组,均值0.856,95%CI(0.325,1.387)〕,单支病变合并糖尿病组〔B组,均值0.328,95%CI(-0.033,0.696)〕,多支病变无糖尿病组〔C组,均值-0.033,95%CI(-0.345,0.279)〕,单支病变无糖尿病组〔D组,均值-0.526,95%CI(-0.791,-0.261)〕。4组循环miR-92a表达量两两比较,除A组与B组,B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SAP合并糖尿病、冠状动脉多支病变患者循环miR-92a表达上调,表明血管内皮损伤增大循环miR-92a表达。应进一步研究miR-92a调控血管内皮细胞损伤相关基因,针对miR-92a施行干预治疗。  相似文献   
6.
2006年4月~2008年3月,我们采用中心静脉导管用于胸腔积液的排液及注药,取得满意效果.现报告如下. 1 资料与方法 1.1 临床资料本组42例,均经胸部X线和B超确诊为中等量或大量胸腔积液.年龄24~75岁;其中结核性胸膜炎34例,癌性胸水8例.  相似文献   
7.
我院自1992年6月~1995年3月,应用甲氰咪呱预防脑血管疾病所致上消化道出血患60例,疗效满意,与对照组差异显(P<0.01)。现报告如下。  相似文献   
8.
9.
本科在1995年度共收治阑尾切除术后荷包内脓肿破裂病人3例,均再次行手术治疗,临床效果满意,现报告如下。1临床资料3例均为男性,年龄23一刀岁,平均27岁,2例在阑尾切除术后sd发病,显例在术后6d发病。2病史特点首诊病人均以转移性右下腹疼Zd来诊,查体均有右下腹压痛、反跳痛,诊断为化脓性阑尾炎,首次手术方法均行单纯阑尾切除术。在首次术后6d内,病人出现突发性下腹部刀割样疼痛,体温上升至39℃。体检:3例均有腹肌紧张及压痛,反跳痛,以左下腹为重,肝浊音界存在,肠鸣音初为增强,后减弱OZ例于腹腔中抽吸出脓液,WBC在15XIO…  相似文献   
10.
目的 探讨循环微小RNA-92a(miR-92a)对介入治疗致血管内皮损伤的评价作用.方法 采用前瞻性病例对照研究,选择58例ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)接受经皮冠状动脉介入术(PCI)患者,在介入治疗后次日取血测定循环miR-92a表达(逆转录-聚合酶链反应).分析球囊扩张压力、球囊扩张时间、冠状动脉(冠脉)病变长度与循环miR-92a表达的关系.结果 最大球囊扩张压力为11~19atm (1 atm=101.325 kPa)者(43例)循环miR-92a表达[均值-0.36,95%可信区间(95%CI)为(-0.60,-0.12)]显著低于扩张压力≤10 atm者[11例,均值1.16,95%CI(0.80,1.52),P<0.01],也低于≥20 atm 者[4例,均值0.26,95%CI(0.26,0.26),P=0.1].最长球囊扩张时间6~7s者(24例)循环miR-92a表达[均值-0.42,95%CI(-0.83,-0.01)]显著低于扩张时间≤5s者[9例,均值0.63,95%CI (0.49,0.78),P=0.03]和≥8s者[25例,均值0.45,95%CI(0.10,0.80),P<0.001].植入支架长度≤30 mm者(31例)循环miR-92a表达[均值-0.48,95%CI(-0.80,-0.16)]显著低于>30 mm者[27例,均值0.16,95%CI(0.01,0.32),P<0.01].球囊扩张压力与扩张时间呈显著负相关(r=-0.48,P<0.001).结论 循环miR-92a表达与介入治疗的球囊扩张压力和扩张时间是否适当相关,其具有评价介入治疗所致血管内皮损伤的作用,可能成为血运重建后血管内皮损伤治疗及预防的新靶标.  相似文献   
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