N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病患者血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的　探讨N -乙酰半胱氨酸 (NAC)治疗不同病期慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的疗效。方法　 49例稳定期、急性发作期COPD患者 ,随机分为观察组 (2 5例 )和对照组 (2 4例 ) ,观察组除给予常规治疗外 ,加用NAC(每次 2 0 0mg ,3/d ,连用 2个月 ) ;对照组仅给予常规治疗。治疗前后观察所有患者外周血淋巴细胞DNA损伤程度。结果　治疗前后比较 ,观察组稳定期、急性发作期DNA损伤明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组稳定期DNA损伤程度亦有一定程度的改善 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5) ,急性发作期DNA损伤程度降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　COPD患者体内存在氧化 -抗氧化失衡 ,抗氧化治疗可降低COPD患者外周血淋巴细胞DNA损伤程度 ,急性发作期出现氧化应激。     

诱导痰在慢性阻塞性肺病气道炎症监测中的应用

目的　观察COPD患者诱导痰细胞学和痰上清液IL -8浓度的变化 ,探讨诱导痰在COPD气道炎症监测中的作用。方法　以 2 6例临床确诊的稳定期COPD患者为研究对象 ,分离诱导痰细胞 ,同时检测痰上清液IL -8浓度和肺功能。并以 15例健康志愿者作为对照组。结果　COPD稳定期组与正常对照组诱导痰细胞总数、巨噬细胞数及中性粒细胞数比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;COPD稳定期组中性粒细胞百分率高于正常组 ,(P <0 0 1)。稳定期组诱导痰上清液IL -8浓度与正常组比较差异有显著性(P <0 0 1)。诱导痰上清液IL -8的浓度与FEV1占预计值 %呈负相关关系 (r=-0 5 3 9,P <0 0 1) ;诱导痰PMN数与FEV1占预计值 %呈负相关关系 (r =-0 73 3 ,P <0 0 1) ;AM数与FEV1占预计值 %无相关关系 (r =-0 2 2 3 ,P =0 161)。结论　诱导痰技术无创、简便 ,是监测COPD气道炎症的较理想指标。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α表达对线粒体合成的影响

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周骨骼肌过氧化物酶体增生物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)与线粒体合成相关基因的表达,探讨COPD骨骼肌线粒体生物合成的变化及影响因素.方法 用2次气管内注入脂多糖(LPS)和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型.检测对照组和模型组大鼠外周血及骨骼肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分析方法检测骨骼肌PGC-1α、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(Tfam)、细胞色素C氧化酶亚基Ⅳ基因(COX Ⅳ)mRNA表达,Western blot检测骨骼肌PGC-1α、NRF1、Tfam、COXⅣ蛋白相对含量.结果 模型组大鼠外周血和骨骼肌TNF-α浓度(ng/L,378.09±26.34和330.56±23.79)较对照组升高(154.70±12.98和129.77士11.79);模型组PGC-1α(0.17±0.05)、NRF1(0.20士0.08)、Tfam(0.21 ±0.04)、COXⅣ(0.25±0.07) mRNA相对表达量较对照组PGC-1α(1.00 ±0.00)、NRF1 (1.00 ±0.00)、Tfam(1.00 ±0.00)、COX Ⅳ(1.00±0.00) mRNA相对表达量明显降低.骨骼肌TNF-α表达和PGC-1α mRNA呈负相关.结论 COPD大鼠骨骼肌PGC-1α及线粒体合成相关基因表达降低,其机制可能与TNF-α高表达有关.     

丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对急性肺损伤影响

目的探讨p38MAPK抑制剂SB203580对大鼠急性肺损伤影响。方法采用LPS建立SD大鼠急性肺损伤模型，随机分为对照组、LPS组、SB203580组。造模后注射p38MAPK抑制剂SB203580，在1h、3h、6h及12h时，剖杀大鼠，观察肺组织病理改变，ELISA法测血清中的TNF—α及IL-6；免疫组化检测肺组织中的p38MAPK及其磷酸化-p38MAPK。结果注射LPS后，SB203580治疗组较LPS组血清中的TNF—α及IL-6显著减少（P〈0．05 or 0.01）；肺组织中的磷酸化-p38MAPK的表达显著减轻，而p38丝裂原活化蛋白激酶未明显减轻。结论p38MAPK抑制剂SB203580可减轻血清中的TNF-α及IL-6和肺组织中的磷酸化-p38MAPK的表达，从而减轻LPS诱导的急性肺损伤。     

N-乙酰半胱氨酸治疗对慢性阻塞性肺疾病血气指标的影响

目的 :探讨N -乙酰半胱氨酸 (NAC)治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者的疗效。方法 :选择 70例符合入选标准的COPD患者 ,随机分为治疗组 ( 3 6例 )和对照组 ( 3 4例 ) ,治疗组在常规治疗基础上 ,加用NAC( 60 0mg ,每日 1次 ,连用 2月 ) ;对照组仅给予常规治疗。 2月后观察两组动脉血气指标。结果 :2月后 ,治疗组动脉血氧分压 (PaO2 )、动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )较治疗前有显著改善 (P <0 .0 5 ) ,对照组治疗前后无明显改善 ( P >0 .0 5 )。结论 :COPD体内存在氧化 -抗氧化失衡 ,治疗加用抗氧化剂可提高机体的氧合能力     

慢性支气管炎、肺气肿、肺心病患者血浆内皮素1、一氧化氮与血气变化的研究

目的：探讨慢性支气管炎（慢支）、慢性阻塞性肺气肿（肺气肿）、慢性肺源性心脏病（肺心病）患者不同时期血浆内皮素1（ET-1）、一氧化氮（NO）及动脉血气的变化，为临床观察病情、评估预后、探讨新的治疗手段提供依据。方法：慢支、肺气肿、肺心病患者均空腹抽静脉血检测血浆ET-1、NO；另抽取动脉血检测血气。三组间对比，并与正常组对照。结果：肺气肿、肺心病患者血浆内皮素增高，血气指标异常．且由慢支发展到肺气肿、肺心病时血浆内皮素逐渐增高、动脉血氧分压（PaO2）渐降低，二氧化碳分压（PaCO2）渐增高，NO逐渐降低。结论：慢支发展为肺气肿、肺心病时，血浆ET1、PaCO2逐渐增高；N0、pH、PaO2逐渐降低。     

老年恶性血液病患者医院感染78例临床分析

目的　探讨老年恶性血液病患者医院感染的临床特点、发生原因及防治措施。方法　回顾分析 78例老年恶性血液病患者的院内感染发生率、危险因素、感染部位及治疗方法。结果　 78例中 42例 (5 3.8% )发生医院感染 ,高于同期非老年患者 (31 5 % )。危险因素为白细胞减少和化疗。感染部位以呼吸系统和口腔多见。感染病原菌主要为革兰阴性菌及真菌。结论　老年恶性血液病患者医院感染发生率高 ,疾病本身和化疗导致免疫抑制及骨髓抑制为医院感染的主要原因 ,经验性抗生素治疗及辅助治疗有利于控制感染     

肿瘤坏死因子α对人肺腺癌细胞耐顺铂的逆转作用

目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人肺腺癌细胞株A549/DDP耐顺铂(DDP)的逆转作用,探讨其逆转耐药的机制.方法 以噻唑蓝(MTT)法检测TNF-α 250、1000 U/ml与DDP联用对A549/DDP细胞的细胞毒性作用,以膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染法检测TNF-α 250、1000 U/ml与DDP联用对A549/DDP细胞的凋亡.结果 250、1000 U/ml TNF-α可使DDP对A549/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)从7.12 mg/L分别降至5.02、4.28 mg/L,能够逆转A549/DDP对DDP的耐药,逆转倍数分别为1.418、1.663(P＜0.01).细胞凋亡试验中250、1000 U/ml TNF-α+DDP(7.12 mg/L)两组细胞凋亡率同无药组和DDP组比较,明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TNF-α能够逆转A549/DDP对DDP的耐药,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关.     

NF-κB在稳定期低体重慢性阻塞性肺病患者中的表达

目的 探讨低体重稳定期慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者NF-κB和炎症因子的表达变化及意义.方法 检测30例稳定期低体重COPD患者(COPD组)及30例体检健康者(对照者),测定体重指数(BMI)、血清TNF-α、白介素-8(IL-8)、NF-κB水平,并进行比较分析.结果 COPD组血清NF-κB水平、TNF-α、IL-8浓度均高于对照组(P＜0.05).COPD组NF-κB和IL-8之间存在明显正相关(r=0.763,P＜0.001),与TNF-α也存在正相关趋势(r=0.407,P＜0.05).COPD患者血清TNF-α含量与BMI呈显著负相关(r=-0.433,P＜0.05).结论 稳定期低体重COPD患者存在全身炎症反应,NF-κB激活及炎性因子表达可能与COPD患者体质量下降有关.