骨细胞程序性坏死对绝经后骨质疏松症患者脆性骨折的影响

目的 明确绝经后骨质疏松(postmenopause osteoporosis, PMOP)脆性骨折患者骨细胞是否发生程序性坏死,探讨骨细胞程序性坏死对PMOP患者脆性骨折的影响,进一步完善PMOP的发病机制。方法 收集2020年1月至2021年1月于海南医学院第一附属医院PMOP股骨颈脆性骨折患者的临床病例资料和骨组织标本。采用TUNEL+受体相关蛋白激酶(receptor interaction protein kinase, RIP)3免疫荧光检测骨组织中发生程序性坏死的骨细胞数量,免疫荧光和免疫组化检测程序性坏死标志性蛋白RIP1/3、混合谱系激酶配体(mixed lineage kinase domain-like, MLKL)及凋亡标志性蛋白cleaved caspase-3的表达,并比较两组间的差异,透射电镜观察骨细胞的形态学改变,micro-CT重建股骨颈Ward’s三角骨组织微结构;采用Pearson相关性检验分析骨细胞程序性坏死率与骨组织微结构的相关性。结果 免疫荧光和免疫组化显示：PMOP股骨颈脆性骨折患者RIP1、RIP3、MLKL、cleaved caspas...     

Toll样受体在骨退行性疾病发生发展中作用机制的研究进展

骨退行性疾病是以一类以骨质疏松、关节软骨退变及周围软组织慢性炎症为主要特征的全身性疾病，包括椎间盘退行性变、骨关节炎和骨质疏松。研究显示，固有免疫的异常激活可能参与骨退行性变，在骨退行性疾病发展中发挥关键作用。骨退行性变损伤区域中Toll样受体（TLRs）、核因子κB(NF-κB)及炎症因子表达增高，TLRs作为固有免疫应答的关键识别受体，通过对不同病原相关分子模式和内源性危险信号相关分子模式的识别，触发髓样分化因子88依赖和TRIF依赖途径，激活NF-κB、趋化炎症介质及释放蛋白水解酶，调控骨细胞凋亡及周围组织损伤。了解上述调控机制可以为骨退行性疾病的治疗提供新的靶点和策略。