慢性高血压脑卒中中西医结合分型分期治疗的思考

脑卒中不是单一疾病,而是一组包括不同病因疾病(具有不同病理基础)的总称,其表现为不同临床类型、不同严重程度及临床转归的综合征.脑卒中发生后有一个发生进展的动态过程,临床上可以划分为不同病期,有相应的主要病理生理改变,在治疗上必然各有其侧重点,须实行"辩证论治"分型分期的个体化治疗原则.然而,目前临床实践中分型分期治疗缺乏精确简便实用的客观标准,具体实施存在诸多困难.笔者对此问题有如下认识:     

出血性中风病人的脑CT,中医辩证与血液变学的关系探讨

对９０例出血性中风病人的脑ＣＴ，中医辩证与血液流变学的关系进行了观察和分析。结果表明：中脏腑多为内、外侧混合型脑出血，出血破入脑室及出血量〉３９ｍｌ者。中经络多为内，外侧型脑出血及出血量〉３０ｍｌ者。两者血液流变学指标差异有显著意义。     

脑溢安对血红蛋白损伤神经元神经生长因子和白细胞介素1β表达的影响

目的：观察脑溢安对体外培养神经元血红蛋白损伤后的保护作用及神经生长因子与白细胞介素-1表达的影响。方法：以50umol/L^-1血红蛋白造成培养海马神经元损伤,运用活细胞计数、Northern杂交、酶联免疫检测神经元存活数量、神经生长因子与白细胞介素-1mRNA及其蛋白表达水平。结果：体外培养大鼠海马神经元在含2%牛血清的培养液中可存活5个月以上。加入50umol.L^-1血红蛋白培养24h神经元死亡率为38.5%。同时加入脑溢安药液能显著降低神经元死亡率。血红蛋白可引起培养神经元白细胞介素-1mRNA与蛋白表达水平显著升高及神经生长因子的短暂升高,脑溢安能降低白细胞介素-1表达,维持神经生长因子持续表达。结论：脑溢安对血红蛋白损伤神经元具有保护作用,其机理与调节神经元白细胞素-1表达,维持神经生长因子持续表达。结论：脑溢安对血红蛋白损伤神经元具有保护作用。其机理与调节神经元白细胞素-1、神经生长因子表达有关。     

脑溢安对大鼠脑出血后神经生长因子和白细胞介素—1β表达 …

目的：观察脑出血后神经生长因子（ＮＧＦ）和白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）的表达及中药制剂脑溢安的干预作用。方法：用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型,通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交与ＥＬＩＳＡ方法检测出血后脑内ＮＧＦ与ＩＬ－１βｍＲＮＡ及其蛋白的表达与含量。结果：大鼠脑出血后第１ｄＮＧＦ与ＩＬ－１βｍＲＮＡ表达增加,第２ｄＮＧＦｍＲＮＡ下降至正常组水平,第４ｄ、７ｄ低于正常组水平;ＩＬ－１βｍＲ     

脑溢安对试验性脑出血大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的　研究实验性脑出血大鼠脑内血管内皮生长因子 (VEGF)的时空分布及中药脑溢安的影响。方法　通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶 0 .4U建立脑出血模型 ,运用免疫组化和原位杂交法检测脑出血后 3h、6h、12h、1d、4d、7d ,14d七个时间点VEGF的表达变化 ,以阳性细胞数作为观察指标。结果　脑出血 3hVEGF开始表达 ,6h增强 ,12h及 1d阳性细胞达到高峰 ,4d开始下降 ,到 7d和 14d仍有少量表达。脑溢安组在 6h、12h、1d、4d高于模型组 (P <0 0 5 )。结论　脑出血后脑内VEGF表达增加 ;脑溢安可上调脑出血后VEGF的表达 ,可能是其神经保护机制之一。     

氨基胍对胶原酶诱导脑出血大鼠模型的影响

目的研究氨基胍对脑出血的影响。方法以Ⅶ胶原酶诱导脑出血大鼠模型,观察动物行为学和脑内血肿的变化,用Western blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的变化。结果氨基胍能明显加快脑出血大鼠行为缺陷的恢复,但对于血肿吸收没有明显影响;Western blot显示:氨基胍能明显抑制脑出血大鼠患侧皮质和基底节诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结论通过广泛抑制脑内诱导型一氧化氮合酶的表达,氨基胍能促进脑出血大鼠的运动功能恢复。     

脑溢安对脑缺血大鼠脑组织MMP-2，9表达的影响

目的观察脑溢安对脑缺血大鼠脑组织的基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,免疫组化染色检测脑组织MMP-2．9蛋白的表达。结果脑缺血组大鼠伤侧脑组织基质金属蛋白酶（MMP-2,9）的表达水平明显高于假手术组（P〈0．05）。治疗组基质金属蛋白酶（MMP-2,9）的表达水平明显低于脑缺血组（P〈0．05）。结论脑溢安能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-2,9蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤。     

脑溢安对过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB、IκB和ICAM-1表达的影响

目的:探讨脑溢安对脑出血的保护作用机制.方法:建立过氧化氢损伤大鼠脑微血管内皮细胞模型,并用脑溢安血清及吡咯烷二硫氨基甲酸(Pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)加以干预,采用免疫细胞化学及Western blot方法观察核因子(NF-κB)、κB抑制蛋白(IκB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:过氧化氢损伤后即刻大鼠脑微血管内皮细胞中NF-κB及IκBα表达即增加,2小时后ICAM-1表达也上调,脑溢安及PDTC均可下调NF-κB及ICAM-1表达,上调IκB表达,免疫细胞化学及Western blot观察到的结果一致.结论:脑微血管内皮细胞活性氧损伤后,NF-κB作为活化因子参与ICAM-1的调控;抑制NF-κB及ICAM-1的活性,减轻炎症反应,可能是脑溢安对脑出血的保护机制之一.     

实验性脑出血大鼠脑内皮质核因子-кB的表达及脑溢安的保护作用

目的研究实验性脑出血大鼠脑内核因子 —κB(NF—κB)p6 5及IκBα表达的变化及脑溢安对其影响。方法 95只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和脑溢安组。Ⅶ型胶原酶立体定位法建立脑出血模型 ,术后 3h、6h、1 2h、1d、4d、7d分别观察NF—κBp6 5和IκBα免疫组织化学的变化。结果模型组术后 3h即可见NF—κBp6 5和IκBα表达增强 ,1d后显著增多 ,4d达高峰 ,7d迅速下降。脑溢安组表达规律与模型组一致 ,但与模型组比较能明显降低NF—κBp6 5的表达和增加IκBα的表达 (P <0 .0 1 )。结论实验性脑出血大鼠脑内NF—κBp6 5和IκBα表达增强 ,脑溢安对其具有保护作用     

平肝熄风汤治疗脑溢血患者的生活质量观察

４０例急性脑溢血患者采用平肝熄风汤或西药治疗，对其生活质量进行了观察。结果表明：经平肝熄风汤治疗后，患者的ＱＬＩ，认识功能，ＡＤＬ均较治前明显提高；治后１月，３月，６月和１２月，上述各指标较西药组明显提高（Ｐ＜０．０１）。提示平肝熄风汤治疗脑溢血患者，对其ＱＬＩ，认知功能和ＡＤＬ的恢复速度快，疗效明显优于西药组。