内镜下注射硬化剂治疗肝硬化食管静脉曲张30例报告

目的　评价内镜下注射硬化剂治疗肝硬化食管静脉曲张的效果。方法　对 3 0例肝硬化食管静脉曲张患者进行内镜下血管内、血管旁注射硬化剂。结果　食管静脉曲张消失 2 6例 ,基本消失 4例 ,总有效率为 10 0 %。结论　内镜下注射硬化剂是治疗肝硬化食管静脉曲张的一种重要方法。     

胃镜下探条或自制气囊扩张治疗贲门失弛缓症疗效的对比研究

目的对比分析胃镜下应用探条或自制气囊扩张治疗贲门失弛缓症的疗效。方法1998年1月～2007年12月，胃镜下治疗贲门失弛缓症45例，其中应用自制气囊扩张22例（自制气囊组），应用探条扩张23例（探条组），比较2组疗效。结果探条组23例扩张1～9次，平均3．6次；自制气囊组22例扩张1～6次，平均2．3次。2组术中及术后均无并发症发生。首次治疗费用探条组（1542．57±281．30）元，自制气囊组（861．91±176．48）元（t=9．671，P=0．000）。扩张后3个月的疗效2组差异无显著性[探条组显效14例（61％）、有效8例（35％）、无效1例（4％），自制气囊组显效15例（68％）、有效5例（23％）、无效2例（9％），Z=-0．351，P=0．726]。扩张后6个月的疗效2组差异有显著性[探条组显效5例（22％）、有效3例（13％）、无效15例（65％），自制气囊组显效10例（45％）、有效7例（32％）、无效5例（23％），Z=2．564，P=0．010]。结论胃镜下应用探条和自制气囊扩张治疗贲门失弛缓症安全、简便，患者恢复快，尤其自制气囊扩张器设备简单，就地取材，疗效肯定，在基层医院具有良好的推广价值。     

肿瘤微环境对肝细胞癌血管生成的影响

肝癌是危害人类健康的主要恶性肿瘤之一,而肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)是肝癌这种异质性恶性疾病中最常见的组织学分型.肿瘤微环境(tumormicroenvironment, TME)是一个由肿瘤细胞及肿瘤相关基质共同构成的动态系统. HCC可以通过多种血管生成模式形成肿瘤相关血管,已有研究表明TME各组分通过多种方式介导HCC的血管生成,使其临床抗血管生成治疗面临严峻挑战.本文就HCC的血管生成模式、TME对HCC血管形成调控的研究进展予以综述,供肝癌基础与临床研究参考.     

肝癌免疫逃逸与免疫治疗的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是对人类健康威胁较大且常见的恶性肿瘤,其发生、进展和转归与肿瘤细胞的免疫逃逸及机体免疫系统的功能密切相关.HCC患者,尤其当病情进展至中晚期,机体免疫功能低下,致使患者生存质量降低,死亡率升高.而免疫治疗可以调节机体的免疫功能,达到减少HCC的复发转移、提高患者生存质量及延长生存期的目的,已成为HCC综合治疗的重要组成部分.故本文就HCC的免疫逃逸机制、免疫治疗实验及其临床应用研究的概况及最新研究成果作一综述.     

TACE联合靶向药物治疗肝细胞癌的研究进展

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的发病率及致死率在我国均居于前列,已经严重危害我国人民的生命健康。对于HCC的治疗方面,仅20%早期发现及诊断的HCC患者有机会接受手术切除、肝脏移植或射频消融治疗等根治性治疗,而更多的晚期HCC患者无法进行根治性治疗,只能被动选择非手术治疗。经肝动脉化疗栓塞（transarterial chemoembolization,TACE）目前被公认为是HCC非手术治疗的主要方法之一,但单纯接受TACE治疗效果不佳且容易导致血管增生并肿瘤复发,分子靶向药物通过抑制血管增生从而发挥治疗作用,目前已有众多关于靶向药物治疗HCC的临床试验报道,TACE和分子靶向药物的作用呈现为互补的关系,二者的联用可改善HCC患者的预后,而如何进一步提高TACE联合靶向药物治疗效果成为亟待解决的临床问题。本文对TACE联合靶向药物治疗HCC的研究进展进行综述,为临床HCC患者的诊疗提供参考。     

外泌体与肝细胞癌发生、发展关系的研究进展

肝细胞癌（HCC）的发生、发展机制仍不清楚。但越来越多的研究表明,外泌体与HCC的发生、发展密切相关。外泌体是一种新型的细胞间信号传导介质,可参与包括HCC在内的多种病理过程。外泌体通过传递蛋白质、脂质、核酸等生物活性成分,实现细胞间的物质交换和信号传导,从而调控受体细胞的功能。本文综述外泌体的来源、结构、生物学功能与特性,重点论述外泌体在HCC血管生成、HCC免疫逃逸、HCC侵袭转移及HCC早期诊断和治疗中的作用,旨在为HCC的早期诊断和分子靶向治疗提供新的思路。     

苦参素对人肝正常细胞L02影响的实验研究

目的探讨不同浓度苦参素(OM)作用不同时间对人肝正常细胞L02的损伤作用或不良反应。方法体外培养人肝正常细胞L02;采用MTT法观察不同浓度的OM作用不同时间后观察肝正常细胞L02细胞形态变化及增殖的情况。结果倒置显微镜下观察:与阴性对照组相比较,OM作用时间在24h、浓度为0～2.0mg/ml时L02细胞的形态及数量无明显变化,当作用时间超过24h后,随着时间延长、浓度增加,OM实验组L02细胞收缩变小、与周围细胞分离、细胞核周围较多空泡样结构均越明显,细胞数量逐渐减少。MTT检测结果显示:①当作用时间在24h时,与阴性对照组相比较,OM浓度为0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml时对正常肝细胞L02的增殖无明显抑制作用(P>0.05),浓度为3.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml时对人肝正常细胞增殖有不同程度的抑制作用(P<0.05),其抑制率分别为8.48%、15.43%、51.72%;②OM 1.0mg/ml、2.0mg/ml、3.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml各浓度组作用于L02细胞48h和72h的抑制率分别为18.79%、26.06%、27.58%、31.52%、76.36%和33.20%、38.53%、41.82%、55.61%、89.95%。与24h相比较,作用48h、72h对正常肝细胞的增殖有不同程度的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论 OM在低浓度短时间内对人正常肝细胞L02无明显损伤或不良反应,但随着浓度增加、作用时间延长对人正常肝细胞L02的增殖有不同程度的损伤或不良反应,且呈时间-剂量依赖性。     

骨髓间充质干细胞诱导为成骨细胞的初步研究

目的观察兔骨髓间充质干细胞的生长特点及诱导条件下的成骨能力。方法抽取兔骨髓组织,梯度离心后,保留贴壁细胞传代,稳定传代后改用含地塞米松、β-甘油磷酸钠和维生素C的诱导培养液,通过倒置显微镜观察,碱性磷酸酶染色,骨连接素、骨桥素免疫细胞化学染色等方法进行观测。结果原代兔骨髓间充质干细胞7～8d左右即可长满,并可稳定传代,传代细胞5～6d即可传代。诱导培养细胞碱性磷酸酶染色,骨连接素、骨桥素免疫细胞化学染色阳性。结论兔骨髓间充质干细胞经合理的体外诱导培养后,符合成骨细胞的形态特征和生物学特性,可为体外构建组织工程化骨提供自体种子细胞。     

幽门螺杆菌感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化

目的了解幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染性慢性胃炎患者血清胃泌素、生长抑素的变化,探讨Hp引起慢性胃炎的致病机制。方法选择本院经胃镜和病理诊断的慢性胃炎患者96例,其中慢性浅表性胃炎（CSG）44例,慢性萎缩性胃炎（CAG）52例,采用放免法测定血清胃泌素、生长抑素浓度,用快速尿素酶试验和Giemsa染色检查是否存在幽门螺杆菌感染,比较CSG和CAG血清胃泌素、生长抑素水平以及合并Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素、生长抑素水平变化。结果CAG组血清胃泌素低于CSG组（54．53±23．54）ng／Lvs（77．90±31．77）ng／L,（P〈0．01）,慢性浅表性胃炎Hp阳性组血清胃泌素高于Hp阴性组（86．34±34．35）ng／Lvs（62．53±38．25）ng/L,（P〈0．01）;而慢性萎缩性胃炎Hp阳性感染组和Hp阴性组血清胃泌素水平无差异（P〉0.05）。CAG组血清生长抑素低于CSG组（106．24±28．31）ng/Lvs（132．19±25．86）ng／L,（P〈0．01）;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎Hp阳性组血清生长抑素均低于同组的Hp阴性组（128．59＋29．12）ng／Lvs（145．99±32．68）ng／L;（95．35±24．88）ng／Lvs（112．36±26．35）ng/L,（P〈0．05）。结论幽门螺杆菌感染引起慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎患者的生长抑素降低;但对于血清胃泌素,慢性浅表性胃炎患者升高,慢性萎缩性胃炎患者下降,Hp感染并不能改变慢性萎缩性胃炎的低胃泌素状态。     

临床随访资料的方差统计分析方法

目的探讨切合实际的临床随访资料的统计推断方法。方法按随访资料的分组和类型不同,分别使用单因素方差分析、多因素方差分析和协方差分析对其进行统计分析,判断不同水平不同级别随访资料的变化与各因素之间的关系。结果用方差分析法分析随访资料可以直观地判明不同因素不同水平对随访资料的影响以及它们之间的交互关系。结论方差分析适用于随访资料的统计分析方法。