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1.
目的:从动脉粥样硬化斑块易损性及炎性反应角度,研究芪丹通脉片对动脉粥样硬化易损斑块的影响。方法:将36只Apo E-/-小鼠随机分为对照组(A组) 12只和手术组24只。手术组小鼠采用颈总动脉外置管术(PCCP)加高脂喂养制备动脉粥样硬化易损斑块模型;将手术组随机分为模型组(B组)和中药组(C组),每组12只。于造模后12周摘眼球取血,处死小鼠,截取右颈总动脉; ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)、C-反应蛋白(CRP)表达水平;苏木素-伊红染色(HE染色)研究斑块、脂质池情况以及结构;油红(oil red)染色检测斑块中脂质情况; Masson染色检测斑块胶原纤维蛋白情况; TUNEL染色检测血管平滑肌细胞凋亡情况。结果:与A组相比,B组小鼠TNF-α、IL-6、CRP水平显著升高(P0. 01),药物干预后,C组小鼠TNF-α、IL-6、CRP水平较B组小鼠均显著降低(P0. 01)。病理学分析发现,与B组相比,C组动脉内斑块数量,脂质池面积、数量,脂质含量、血管平滑肌细胞凋亡数量显著减少,斑块内胶原纤维蛋白含量显著增加,斑块趋于稳定。结论:炎症反应在动脉粥样硬化斑块易损化进程中扮演着重要角色,芪丹通脉片能显著下调动脉粥样硬化易损斑块模型小鼠机体炎性水平,通过减少动脉内斑块数量,脂质池数量、面积,脂质含量,血管平滑肌细胞凋亡数量,增加胶原纤维蛋白含量而降低斑块的易损性。 相似文献
2.
伤寒沙门氏菌VI噬菌体分型和药敏试验报告安徽省卫生防疫站(230061)陶涛陆美娟伤寒沙门氏菌的VI噬菌体分型,对追朔传染源,查找传播途径,有着重要的流行病学意义。为了解我省伤寒沙门氏菌的VI噬菌体型别及其对药物的敏感性,我们将收集的49株伤寒杆菌进... 相似文献
3.
4.
痛经丸中川楝子薄层色谱鉴别方法的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为控制痛经丸中川楝子的质量,建立川楝子的鉴别方法。方法用薄层色谱法鉴别制剂中川楝子成分,固定相:硅胶G,流动相:苯-甲酸乙酯-甲酸(6:3.5:0.5),检测波长365nm。结果痛经丸供试品色谱中,在与川楝子对照药材色谱相应的位置上显相同的蓝色荧光斑点。川楝子阴性对照溶液在相同位置无斑点。结论本法可用于川楝子药材及制剂的鉴别。 相似文献
5.
目的:探讨门静脉高压症术后门静血栓形成(Portal vein thrombosis,PVT)的危险因素。方法:回顾性分析我院2006年1月至2010年12月行门体断流术的153例肝硬化门静脉高压症患者的临床资料,所有患者根据门静脉是否形成血栓分为两组,对患者年龄、性别、术前有无呕血、手术时间、术中失血量、门静脉直径、术前及术后门静脉血流速度、血小板计数、凝血酶原时间等相关因素进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果:门静脉高压症患者术后PVT率为18.30%(28/153),与无血栓组比较,血栓组患者术中失血量明显多于无血栓组(P<0.05),门静脉直径增宽明显(P<0.05),门静脉血流速度显著下降(P<0.05),血小板计数显著增多(P<0.05)。多因素分析显示门静脉直径、术后门静脉血流速度是PVT的独立危险因素。结论:门静脉直径增宽和门静脉血流速度降低是门体断流术后PVT的主要原因。 相似文献
6.
目的:探讨腹腔镜子宫切除术中输尿管损伤的发生、诊断、治疗及预防。方法:回顾性分析河南省人民医院2011年7月至2014年7月3年间腹腔镜子宫切除术中6例输尿管损伤的病例资料。结果3589例腹腔镜子宫切除术中,共发生6例输尿管损伤,发生率约为0.17%,其中1例术中及时发现,并采取腹腔镜下输尿管端-端吻合术+输尿管置管术(D-T管,下同);1例术后6小时因腹腔引流液多而发现,及时开腹行手术修复;4例晚期发现者,均行膀胱镜下输尿管置管,3个月后拔管,3例治愈,1例再次出现尿瘘行二次开腹手术修补。结论:早期发现并修复输尿管损伤,患者预后转归好,并能减少远期后遗症,诸如输尿管狭窄、瘘管形成或肾功能衰竭的发生。 相似文献
7.
8.
9.
张謇作为中国近代著名的实业家,也热衷于发展教育事业。张謇的体育思想,受当时一些主要社会思潮的影响,以“武备精神”为核心,以“体力与智力平均发达”为手段,以“德行艺全面发展”为灵魂,一贯主张体育与其它学科具有同等地位。张謇的体育思想,与当时时代主题相契合,明确体育课程的地位与价值,支持体育竞技活动的参与,高度重视公共体育场地设施建设,主张政府和学校共同致力于体育教育的大力发展,对当代中国的教育体育改革具有重要的借鉴意义。 相似文献
10.
目的探讨米诺环素(minocycline, MC)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)缺氧缺糖(oxygen glucose deprivation,
OGD)损伤的保护作用及其机制。方法采用氧糖剥夺6 h方法建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型,并将细胞随机分为正常对照
组、模型组、米诺环素组及MEK1/2抑制剂组,在OGD/复氧24 h后,采用MTT比色法测定PC12细胞的存活率,Western blotting
法检测血红素加氧酶-1(HO-1)及胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平。结果OGD组PC12细胞存活率显著低
于正常对照组,米诺环素(0.1~10 μmol/L)能缓解OGD损伤导致细胞存活率的下降,同时上调HO-1蛋白的表达及增加ERK1/2
的磷酸化水平,其中1 μmol/L浓度最佳。其次,ERK1/2上游激酶MEK1/2特异性抑制剂U0126(10 μmol/L)能阻断米诺环素诱
导HO-1蛋白表达的增加。结论米诺环素可减轻OGD导致PC12细胞的损伤并上调抗氧化蛋白HO-1的表达,其作用机制可能
与激活ERK1/2信号通路有关。
相似文献
OGD)损伤的保护作用及其机制。方法采用氧糖剥夺6 h方法建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型,并将细胞随机分为正常对照
组、模型组、米诺环素组及MEK1/2抑制剂组,在OGD/复氧24 h后,采用MTT比色法测定PC12细胞的存活率,Western blotting
法检测血红素加氧酶-1(HO-1)及胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平。结果OGD组PC12细胞存活率显著低
于正常对照组,米诺环素(0.1~10 μmol/L)能缓解OGD损伤导致细胞存活率的下降,同时上调HO-1蛋白的表达及增加ERK1/2
的磷酸化水平,其中1 μmol/L浓度最佳。其次,ERK1/2上游激酶MEK1/2特异性抑制剂U0126(10 μmol/L)能阻断米诺环素诱
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