香菇多糖预处理对急性弓形虫感染小鼠中枢神经系统损伤的保护性作用研究北大核心CSCD

目的探究香菇多糖预处理对急性弓形虫感染小鼠脑中枢神经系统的保护性作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(NC)、模型组(TDI)和香菇多糖预处理组(pre-10dLNT TDI)。弓形虫感染前10d,pre-10dLNT组小鼠连续10d腹腔注射LNT(1mg/kg体重,1次/d),弓形虫感染后无任何处理;TDI组小鼠腹腔注射弓形虫悬液0.5 mL/只鼠;NC组小鼠感染前10d开始腹腔注射同等体积的生理盐水(1次/d)。通过观察小鼠的死亡时间及数量计算各组小鼠的存活率,使用流式细胞仪检测感染后第8d小鼠脑组织中CD8+IFN-γ+T细胞百分比,ELISA法检测感染后第4d和第8d小鼠外周血中IFN-γ、GABA和DA水平,应用SoftMax Pro 4.3.1LS软件绘制标准曲线计算各项指标的含量(pg/ml)。采用Grapad 8.0软件进行处理和分析。结果TDI组小鼠第8d存活率为0%,pre-10dLNT TDI组小鼠第8d存活率为60%;与NC组相比,TDI组和pre-10dLNT TDI组CD8+IFN-γ+T细胞亚群水平均明显增高;与TDI组小鼠相比,pre-10dLNT预处理明显降低了弓形虫感染的C57BL/6J小鼠脑组织中CD8+IFN-γ+细胞数量(P<0.01)、明显降低了小鼠第4d和8d的外周血中IFN-γ产生水平(P<0.05;P<0.01)、第8d小鼠外周血中DA和GABA的产生水平显著增加(P<0.01)。结论LNT预处理可以显著提高急性弓形虫感染小鼠的存活率,通过减少CD8+T细胞通过血脑屏障进入CNS,降低神经系统的广泛炎症反应,通过降低脑组织中CD8+IFN-γ+T细胞数量,调节神经递质的分泌水平,从而改善小鼠脑部的炎症反应,对急性弓形虫小鼠中枢神经系统的损伤具有明显的保护作用。     

冠心病心脏康复患者功能评估现状及进展

心脏康复是冠心病的一种重要治疗手段。功能评估是康复治疗的基础,冠心病心脏康复评估内容包括对心功能、运动功能、社会功能和生活质量等的评定。当对患者进行身体功能评估时,不应仅局限于心肺功能的评估,还应考虑患者的功能状态、活动水平等。此外,冠心病患者心脏康复身体结构的评定主要包括影像学检查和体格检查。评估生活质量的量表很多,其中西雅图心绞痛量表是目前最适合的评估冠心病心脏康复患者生活质量的量表。未来还需进一步研究并推广适用于冠心病心脏康复的评估工具。     

伊马替尼治疗慢性髓系白血病临床疗效的相关影响因素分析

目的重点分析伊马替尼治疗慢性髓系白血病( CML)慢性期的临床疗效与危险度分层之间的相互关系。方法对98例 CML 慢性期患者,服用伊马替尼前通过Sokal评分、Hasford评分进行危险度分层,比较不同组间的临床疗效是否具有统计学意义。结果98例患者中,3个月达到血液学缓解( CHR)、部分细胞遗传学缓解( PCyR)的占97.8%及86.4%,6个月达到完全细胞遗传学缓解( CCyR)的比例占82.9%,12个月达到分子学缓解( MMR)的比例占54.5%。入组患者均根据Sokal评分计算危险度分层,服药3个月后低危组、中危组及高危组达到PCyR的比例分别为94.4%、82.6%、66.7%( P=0.104),6个月低危组、中危组及高危组达到CCyR的比例分别为88.2%、76.9%、100.0%(P=0.319),12个月低危组、中危组达到MMR的比例分别为52.4%、65.0%( P=0.412)。根据入组患者服用伊马替尼前情况,有46例患者进行了Hasford分层,低危组21例、中危组23例,高危组2例,3个月达到PCyR的比例分别为90.5%、91.3%、50.0%(P=0.191),随访到6个月,低危组、中危组及高危组达到CCyR的比例分别为83.3%、94.4%、100.0%(P=0.528),随访到12个月,低危组及中危组达到MMR的比例分别为45.5%、58.3%( P=0.842)。结论伊马替尼治疗CML疗效好,低、中危组比高危组更易获得较好的疗效,且坚持足量应用更易获得较好的疗效。     

阿托伐他汀在C57BL/6小鼠肺纤维化ROCKⅡ信号通路中的作用

目的:探讨阿托伐他汀对小鼠肺纤维化模型的治疗作用及ROCKII信号转导通路在肺间质纤维化发病中的机制。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,肺纤维化模型组(M),阿托伐他汀(5、10、20、40mg)干预组(B+A5、B+A10、B+A20、B+A40)。应用HE染色、免疫组化、Western-Blot方法,检测ROCKII的表达。结果:经阿托伐他汀干预后,形态学:B+A组纤维化较M组减轻(P<0.01)。免疫组化:B+A组的ROCKⅡ蛋白表达较M组减少(P<0.01);Western-Blot:B+A组ROCKⅡ蛋白表达量减少(P<0.01)。结论:阿托伐他汀可减轻小鼠肺纤维化ROCKII信号通路的通路表达。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

2005-2007年医院感染大肠埃希菌产ESBLs、AmpC酶及耐药性分析

非产ESBLs间差异有统计学意义;医院感染大肠埃希菌对碳青酶烯类药物以外的15种抗菌药物出现不同程度的耐药,比较敏感的抗菌药物尚有哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦及阿米卡星.结论 医院感染大肠埃希菌ESBLs携带率高,可同时携带AmpC酶及其他耐药基因,造成多药耐药;需加强对抗菌药物应用的规范化管理,提高临床医师合理使用抗菌药物的意识.     

恶性血液病患者合并蜡样芽孢杆菌感染致多发脓肿1例并文献复习

目的 提高临床对蜡样芽孢杆菌感染的认识。方法 回顾性分析承德医学院附属医院收治的1例恶性血液病合并蜡样芽孢杆菌感染致多发脓肿患者的临床资料,并以“蜡样芽孢杆菌”“Bacillus cereus”为关键词进行文献检索,检索万方、中国知网数据库以及PubMed数据库,检索时间为建库至2021年12月10日,收集236例文献报道的蜡样芽孢杆菌感染病例资料。结果 该例患者血培养提示蜡样芽孢杆菌,影像学检查结果提示多部位脓肿。给予万古霉素联合利奈唑胺抗感染治疗后,患者痊愈。检索文献发现,蜡样芽孢杆菌感染部位前三位分别是眼部感染、血流感染、中枢神经系统感染。其中,恶性血液病患者合并蜡样芽孢杆菌感染患者18例,死亡6例,死亡率33.3%。蜡样芽孢杆菌感染致多发脓肿在临床诊疗中十分罕见,治疗经验值得借鉴。结论 蜡样芽孢杆菌为常见条件致病菌,具有引发致死性感染的风险,需引起临床医师的重视。     

妊娠期糖尿病孕妇血清细胞焦亡因子的表达及其与妊娠结局的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清细胞焦亡因子的表达与胰岛素抵抗及妊娠结局的关系。方法:选取2020年12月至2021年8月在郑州大学第三附属医院产科门诊行孕中期75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并住院分娩的单胎妊娠孕妇265例为研究对象,根据OGTT结果分为正常糖耐量(NGT)组123例、GDM组82例、孕前糖尿病(PGDM)组60例。采用ELISA法检测血清中核苷酸结合寡聚域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸酶1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-18(IL-18)等焦亡因子的水平,全自动电化学发光免疫分析仪检测孕妇空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FIN)水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用Logistic回归分析孕妇血清细胞焦亡因子与妊娠结局的关系。结果:与NGT组比较,GDM组和PGDM组血清NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18水平升高,且PGDM组高于GDM组(P<0.05)。GDM组孕妇血清中细胞焦亡因子NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18水平与FPG、FIN...     

基于时间追踪分析的急诊护士CT随行溶栓法对急性缺血性脑卒中静脉溶栓效率的影响

<正>急性缺血性脑卒中的治疗关键在于尽早开通脑部闭塞血管以恢复血运^[1],重组组织型纤溶酶原激活剂是当前最具有效性的一线推荐溶栓药物,但该药对用药时间窗要求极为严格,用药愈早则风险愈低、效果愈佳^[2]。本研究尝试采用基于时间追踪分析的急诊护士CT随行溶栓法对急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者施加干预,效果较好。现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择2020年1月至2020年12月台州市立医院急诊收治的急性缺血性脑卒中患者90 例,     

线粒体ATP敏感性钾通道开放剂改善大鼠心脏冷保存

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪 (DE)对离体大鼠心脏冷保存效果的影响及作用机制.方法:SD大鼠随机分成对照组、DE组、DE 5-HD组.利用Langendorff离体鼠心灌注法,各组心脏在4℃条件下分别保存3 h和8 h后,复灌60 min,观察各组大鼠血流动力学的恢复情况、冠脉流出液中心肌酶漏出量、心肌水含量的变化及心肌超微结构改变.结果:在Celsior心麻痹液中添加30 μmol/L的DE后,能明显改善冷保存3 h心脏的左心室发展压力的恢复,降低心肌酶(LDH、CK)在某些复灌时间点上的漏出,但对保存后左心室舒张末期压力的抬高和冠脉流量的恢复及心肌水肿程度无明显作用;而相同浓度的DE添加到Celsior心麻痹液中,可明显降低冷保存8 h心脏左心室舒张末期压力的抬高,改善左心室发展压力和冠脉流量的恢复,降低心肌酶(LDH、CK、GOT)的漏出,缓解心肌水肿,对心肌的超微结构也有较好的保护作用,其中30和45 μmol/L DE组对冷保存8 h心脏的保护作用优于15 μmol/L DE组,而3 0及45 μmol/L DE组之间并无显著性差异.DE的上述作用可被线粒体ATP敏感性钾通道的特异性阻断剂5-HD所取消.结论:DE可通过激活线粒体ATP敏感性钾通道显著改善离体大鼠心脏冷保存效果.