呼吸道合胞病毒M2-1蛋白多克隆抗体的制备

目的:制备呼吸道合胞病毒(RSV)M2-1蛋白多克隆抗体, 为进一步研究RSV生物学特性奠定基础。方法:纯化RSV M2-1蛋白, 免疫新西兰家兔, Western blot检测M2-1多克隆抗体效价。结果:Western blot检测可见约48 kD的特异性条带, M2-1蛋白多克隆效价为1:1000。　结论：本实验成功的地制备了RSV M2-1蛋白多克隆抗体。     

呼吸道合胞病毒PCR序列分析方法的建立和应用

目的：探讨呼吸道合胞病毒ｃＤＮＡ（ＲＳＶ ｃＤＮＡ）序列分析的方法。方法：将ＰＣＲ扩增与核酸序列分析技术相结合,以γ＾３２Ｐ－ＡＴＰ标记Ｔ７Ｐｒｏｍｏｔｅｒ为测序引物,Ｔａｑ ＤＮＡ聚合酶直接测序。结果：测序梯清晰,可读性好。．ＲＳＶ ＮＳ和Ｎ基因区虽较稳定,但仍有颠换突变。结论：ＲＳＶ的变异性决定了它对人类的反复感染,ＰＣＲ测序方法较简便,在临床标本的检测和变异的观察中有重要意义。     

酷似血吸虫病的结核性多发性浆膜炎一例

【病例】男，22岁。主因间断发热、胸痛10个月，腹胀伴下肢水肿1个月入院。患于10个月前无明显诱因出现发热，体温波动在38℃左右，午后明显，右侧胸痛与呼吸有明显关联，深吸气时加重。X线胸透示右侧胸腔少量积液。院外诊断考虑感染、结核病不除外，予头孢菌素类抗生素静脉滴注15天，后加服异烟肼（雷米封）0．3g、利福平0．45g、乙胺丁醇0．75g，每日1次。     

严重急性呼吸道综合征的影像学分析

目的 :探讨严重急性呼吸道综合征 (SARS)的影像学特点。方法 :对临床确诊的 3 8例SARS患者的X线胸片和CT影像进行回顾性分析。结果 :X线表现轻度 18例 ( 4 7% ) ,中度 14例 ( 3 7% ) ,重度 6例 ( 16% ) ,中、重度患者病变均累及双侧。结论 :SARS同时存在急性肺炎和急性间质性肺炎 ,影像检查对SARS的诊断有重要价值 ,但要注意和普通肺炎、免疫功能损害患者肺炎及一些非感染性疾病肺部表现相鉴别。     

组织细胞坏死性淋巴结炎29例临床分析及文献复习

目的 探讨组织细胞坏死性淋巴结炎的临床特点和诊治方法.方法 回顾近10年我院收治的29例组织细胞坏死性淋巴结炎的临床表现、实验室检查结果和治疗效果.结果 29例病人男女比例为14:15,100%有淋巴结肿大,72.4%有发热,44.8%患者有咽痛、咳嗽等,超声发现脾肿大者占46.7%(7/15),肝功能异常者34.6%(9/26),白细胞降低者占39.3%(11/28),血沉增快者占59.1%(13/19),C反应蛋白升高者占66.7%(10/15),ANA阳性率9.1%(1/11),抗-EBV IgM阳性率3.3%(3/9),16例患者接受了皮质激素治疗,10例患者自行缓解,另有1例出院后复发而服用皮质激素、1例半年后诊断为成人斯提尔病、1例不除外合并结缔组织病.结论 本病临床表现无特异性,诊断依赖淋巴结活检,治疗以糖皮质激素为首选,部分病人可自愈.     

大剂量糖皮质激素上调血管内皮细胞MR表达的意义

目的 观察UPS和Dex对人脐静脉内皮细胞盐皮质激素受体(MR)的表达情况,以探讨糖皮质激素作用的新机制.方法 利用内毒素脂多糖LPS“致伤”血管内皮细胞,用地塞米松进行“治疗”,然后通过RT-PCR和免疫组化的方法检测血管内皮细胞盐皮质激素受体(MR)的表达情况.结果 内皮细胞本身能明显表达MRmRNA,运用不同浓度Dex和100 ng/mlLPS刺激后,可使人脐静脉内皮细胞内MRmRNA表达明显下降,应用大剂量(10-6mol/L)的Dex刺激细胞3h,MRmRNA的表达无明显变化,6h开始有升高,12 h达高峰,24 h回升近刺激前水平.免疫组化的结果与RT-PCR一致.结论 大剂量的DEX( 10-6mol/l)可上调MR的表达,GC引起GR和MR表达的不同变化可能是机体对损伤应激的一种调节机制,表明糖皮质激素作用存在新的机制.     

大剂量糖皮质激素下调血管内皮细胞GR表达的意义

目的观察LPS和Dex对人脐静脉内皮细胞糖皮质激素受体(GR)的表达情况。方法利用内毒素脂多糖LPS"致伤"血管内皮细胞,用地塞米松进行"治疗",然后通过RT-PCR和免疫组化的方法检测血管内皮细胞糖皮质激素受体(GR)的表达情况。结果内皮细胞本身能明显表达GRmRNA,运用不同浓度Dex和100 ng/ml LPS刺激后,可使人脐静脉内皮细胞内GRmRNA表达明显下降,应用大剂量(10-6mol/L)的Dex刺激细胞3h,GRmRNA的表达无明显变化,6 h开始明显下降,12 h达高峰,24 h回升近刺激前水平。结论大剂量的Dex(10-6mol/L)可下调GR的表达,表明严重创伤时血管内皮细胞中糖皮质激素作用存在其他的作用机制。     

急性肺栓塞大鼠肺泡灌洗液磷脂变化

目的探讨急性肺栓塞大鼠肺泡灌洗液总磷脂及大小聚集体的变化。方法雄性SD大鼠24只随机分为对照组、栓塞24h组、栓塞2周组,每组8只;以明胶海绵溶液经颈静脉注入制备大鼠肺栓塞模型,经右心导管测定肺动脉压、心率、呼吸频率,并行动脉血气分析。上述3组大鼠分别于术后2周、24h、2周时处死,取肺组织制备病理切片,HE染色光镜下观察肺组织病理变化;留取肺泡灌洗液行总磷脂及大小聚集体测定。结果对照组、栓塞24h组、栓塞2周组大鼠肺动脉平均压分别为(14.2±4.1)mmHg、(26.1±7.5)mmHg、(29.0±8.2)mmHg,肺栓塞后大鼠肺动脉压升高(F=3.09,P<0.05);动脉血氧分压分别为(94.1±8.8)mmHg、(80.5±5.8)mmHg、(73.4±14.3)mmHg(F=1.25,P<0.05)。实验大鼠肺组织病理切片光镜检查,栓塞24h组可见肺组织多个血管腔有明胶海绵栓塞,栓塞2周组栓子基本溶解。对照组、栓塞24h组、栓塞2周组肺泡灌洗液总磷脂水平分别为(374.17±36.55)mg/100ml、(311.67±48.56)mg/100ml、(325.52±52.16)mg/100ml(F=2.41,P<0.05);大聚集体水平分别是(286.11±20.48)mg/100ml、(211.47±40.56)mg/100ml、(234.37±75.32)mg/100ml(F=1.92,P<0.05);小聚集体水平分别是(208.00±22.36)mg/100ml、(236.71±40.15)mg/100ml、(245.83±34.23)mg/100ml(F=1.83,P>0.05)。结论大鼠急性肺栓塞后肺泡灌洗液总磷脂及大聚集体水平显著降低在肺肺栓塞后血氧过少中起重要作用。     

基于生物信息学分析方法设计流感病毒A的通用寡核苷酸探针

目的:设计流感病毒A诊断芯片的寡核苷酸(Oligo)探针.方法:利用BLAST软件对流感病毒A的基因序列进行比对,得到有意义的特异序列;用生物学软件Array Designer4.2设计特异性高、Tm值相近、长度均一的Oligo探针.结果:获得10条30 mer的Oligo探针.结论:利用BLAST软件和生物学软件Array Designer4.2设计流感病毒A诊断芯片的探针,可为后期打印成基因芯片,用于流感病毒A的检测打下基础.     

局限性胸膜纤维肿瘤诊治分析

局限性胸膜纤维肿瘤长时间被认为是局限性胸膜间皮瘤,有多种命名,病理证实其源于胸膜间皮下组织细胞,不是间皮细胞本身,多数为良性,预后好,少数为恶性,预后不佳.作者诊治1例,现报告如下.